Рабочая классификация атопического дерматита у детей
| Стадии развития, периоды и фазы болезни | Клиничес-кие формы в зависимос-ти от возраста | Распространенность | Тяжесть течения | Клинико- этиологические варианты |
| · Начальная стадия · Стадия выраженных изменений (период обострения): -острая фаза -хроническая фаза · Стадия ремиссии: -неполная (подострый период) -полная · Клиническое выздоровление | · Младен. · Дет. · Подр | · Огран · Распр. · Дифф | · Легкое · Ср-тяж · Тяж | С преобла-данием: -пищ., -клещ., -грибк., -пыльц. -пр. аллергий |
Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.
У детей могут быть выделены две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.
Вторая стадия атонического дерматита проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.
При болезни, обусловленной сенсибилизацией к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.
Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.
Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой аллергии ценную информацию дают ведение пищевого дневника, элиминационные и нагрузочные диеты.
Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.
Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.
С учетом характера воспалительного процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экс-судативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).
Всем детям с атоническим дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами комбинированного антигистаминного и антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.
С противорецидивной целью детям с атоническим дерматитом уже в остром периоде болезни назначают кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипофер-ментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.
Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают нал-кром или интал внутрь.
В подостром периоде атонического дерматита эффективным может быть применение гистаглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В$, Bg, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).
При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологиче-ского профиля).
ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ. Аллергическое поражение кожи, обусловленное сенсибилизацией к низкомолекулярным химическим веществам экзогенного происхождения.
Этиология и патогенез. Причинно-значимыми у детей с контактным дерматитом являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрацик-лины, левомицетин), сульфаниламиды (при местном применении), ПАСК, новокаин, препараты фенотиа-зинового ряда, витамины, медикаментозные средства, содержащие ртуть и йод, барбитураты, нестероидные препараты противовоспалительного действия, фармакологические средства, используемые в дерматологической практике местно. Развитие контактного дерматита может быть также вызвано воздействием побочных и конечных продуктов химического производства, красителей, консервантов, ферментированных моющих средств, пластмасс и др. Известны случаи контактного дерматита от применения косметических средств.
Патогенетическую основу контактного дерматита составляют клеточно опосредуемые иммунопатологи-ческие реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Воспалительный процесс в коже индуцируется лимфокинами и выделяемыми тучными клетками медиаторами. Характерными для контактного дерматита считаются наличие инфильтрации кожи мононуклеар-ными клетками, последующая вакуолизация, возникновение везикул и слущивание эпителия. Развитию контактного дерматита могут способствовать повреждение кожи при ожогах, травме, наличие потертостей, воздействие раздражающих веществ, предшествующие воспалительные поражения кожи.
Клиническая картина. Поражается чаще всего кожа лица и рук, но развитие контактного дерматита может отмечаться и на других участках тела. Воспалительный процесс на коже характеризуется появлением эритемы, отечности, папул и везикул. Зуд кожных покровов обычно не выражен. Острые проявления воспалительного процесса на коже могут сохраняться в течение нескольких дней с последующим переходом в подострые. При длительной экспозиции с причинно-значимым аллергеном может наблюдаться затяжное течение воспалительного процесса. У детей контактный дерматит может развиться при назначении мазей по поводу различного рода поражений кожи, на месте контакта кожи ягодиц с пластмассовым горшком, при контакте с бельем из синтетических тканей и валенками.
Диагноз. Устанавливается на основании сопоставления данных анамнеза и клинических проявлений болезни.
Специфическая диагностика. Осуществляется на основе учета данных аллергологического анамнеза и проведенного в период ремиссии болезни кожного тестирования. В диагностических целях может быть использована постановка РТМЛ.
Прогноз. Благоприятен при элиминации причинно-значимого аллергена и проведении адекватного лечения.
Лечение. Устраняют причинно-значимый аллерген. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препараты, оказывающие сочетанное антигистаминное и антисеротониновое действие (перитол, фенкарол). В остром периоде болезни при наличии выраженного экссудативного компонента воспаления местно применяют примочки (раствор фурацилина 1 :5000, 0,5 % раствор нитрата серебра, Aqua plumbi), в подостром периоде — цинко-нафталанную пасту, 1— 2 % салициловую мазь; в случаях неэффективности указанных средств местно назначают глюкокортико-стероиды (преднизолон, гидрокортизон, оксикорт, лоринден, флуцинар). При наслоении вторичной инфекции пораженные участки кожи смазывают растворами перманганата калия, бриллиантового зеленого, метиленового синего.
КРАПИВНИЦА. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.
Этиология и патогенез. Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.
Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).
Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.
Диагноз. Не вызывает сомнений в типичных случаях и ставится на основе осмотра больного.
Специфическая диагностика. Осуществляется на основании данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, PACT, ИФА.
Прогноз. Благоприятен.
Лечение. Проводится элиминация причинно-зависимых аллергенов. Всем детям назначаются гипоал-лергенная диета, антигистаминные препараты. В случаях генерализованной крапивницы антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен) вводят парентерально. При подозрении на возникновение элементов крапивницы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при наличии одновременно распространенных аллергических отеков парентерально вводят адреналин и глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). После разрешения крапивницы в течение 5—7 дней проводят лечение антигистаминными препаратами (назначают внутрь). При рецидивирующей крапивнице эффективным может быть применение гистаглобулина, алерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, задитена. У ряда больных эффективны электрофорез гистамина и специфическая гипосенсибилизация гистамином. В случаях, когда причиной крапивницы является бытовая и пыльцевая аллергия, достижению устойчивой ремиссии болезни способствует специфическая иммунотерапия.
ПОЛЛИНОЗЫ.Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.
Этиология и патогенез. Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.
Патогенетическую основу поллинозов составляют IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.
Клиническая картина. Для поллинозов характерна сезонность возникающих клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром. Аллергический ринит, вызванный пыльцевой сенсибилизацией, характеризуется заложенностью носа, частым чиханьем, появлением серозно-слизистого отделяемого из носа, зуда слизистой оболочки носовых ходов. Для аллергического конъюнктивита характерны гиперемия и отек конъюнктивы, водянистое отделяемое из глаз, зуд век, жжение в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Возможно развитие кератита. Астматический бронхит и бронхиальная астма развиваются на пике концентрации пыльцы в воздухе, отличаются высоким уровнем сенсибилизации организма больных к пыльцевым аллергенам и длительным течением. Реже развиваются у больных поллинозами крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, поражение других органов. Течение поллинозов нередко сопровождается пищевой аллергией.
2. Диагноз. Подозрение на поллиноз должно быть во всех случаях возникновения аллергических проявлений в сезон цветения растений. Вероятность этого заболевания увеличивается, если оно развивается в одно и то же время года на протяжении ряда лет. Диагноз подтверждают результаты специфической диагностики.
Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на данных аллергологического анамнеза, кожного тестирования, проведения при необходимости провокационных тестов (эндоназального, конъюнктивального, ингаляционного). В целях специфической диагностики могут быть использованы PACT и ИФА.
Прогноз. Благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии.
Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигиста-минные препараты (тавегил, диазолин, терфен, асте-мизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, бе-ротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномимети-ческими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропио-нат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дек-саметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспа-пительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препара-гами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более.
Предупредить возникновение или уменьшить выраженность клинических проявлений поллинозов в сезон дветения растений может начатое за 1 мес до начала дветения причинно-зависимых растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения те-эапия алерглобулином и противоаллергическим имму-тоглобулином. Более легкому течению поллинозов у ядельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Име-отся сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причинно-зависимых растений в другие климатические зоны.
В период ремиссии болезни в течение 3—4 лет про-юдят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата.