Хроническая пневмония. Этиология, клиника, принципы лечения

Хроническая пневмония (ХП) представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, в основе которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероз в одном или нескольких сегментах, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной развития ХП являются затяжные и острые пневмонии, возникшие в раннем возрасте, нередко своевременно не диагностированные и неправильно леченные. Формирование ХП происходит во время текущего затяжного сегментарного процесса, при, этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают параллельно. Развитию пневмосклероза и хронического воспаления способствуют нарушения иннервационных механизмов бронхи и легких, лимфо- и кровообращения, трофики, понижение ферментативной активности клеточных элементов при выраженности пролиферативных процессов нарушении дренажной функции бронхов. Существенную роль в развитии ХП могут играть сегментарные и долевые длительно существующие ателектазы, возникающие при ряде инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп и др.), врожденные ателектазы, а также попадание инородного тела в бронхи. Причиной развития ХП могут явиться иммунодефицитные состояния.

Морфологические изменения. По степени воздушности легочной ткани выделяют 3 степени склеротических изменений: ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипоателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектати-ческий (объем сегмента сохранен за счет эмфизема-тозно измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках легких определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — атрофия. Поражение сосудов является постоянным морфологическим признаком ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть как за счет сжимающего действия перива-скулярного склероза, так и изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, сужение просвета, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.

Клиническая картина.

1. кашель - При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с отделением незначительного количества мокроты. При поражении одного-двух сегментов он бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным;

2. мокрота - При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гной-ной, а в фазе ремиссии — слизистой или слизисто-гнойной.

3. уплощение грудной клетки на стороне поражения

4. претупление перкуторного звука

5. ослабленное дыхание

6. средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы

7. сухие хрипы

8. на рентгене - сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения.

9. Бронхография - сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширения по цилиндрическому типу.

10. вентиляционная недостаточность

11. умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ

Лечение. Основным методом лечения ХП у детей является консервативный.

o Антибиотикотерапия показана при обострении ХП, а также на фоне ОРВИ для ее профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при ХП используют многие антибиотики пенициллинового и цефалоспо-ринового ряда, эритромицин, левомицетин и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба — возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь.

o Муколитическую терапию проводят наиболее активными муколитическими препаратами — ацетилцистеином и его аналогами. Ацетилцистеин применяют ингаляционно (10 % раствор) и внутрь (по 300—600 мг в сутки в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект получают от соляно-щелочных ингаляций и ингаляций изотонического раствора хлорида натрия.

o Физиотерапию применяют при обострении ХП. Используют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения применяют электрофорез кальция, меди, йода, а также грязевых растворов. Применяют также бальнео- и грязелечение.

o ЛФК.

o Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения ХП.

o Диспансерное наблюдение и профилактика.