Сепсис у новорожденных. Клиническая и лабораторная диагностика
Клиническая картина.
Течение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как правило, при врожденных иммунодефицитах.
Заболевание диагностируют в первые дни жизни. Обращают внимание на:
o общее тяжелое состояние ребенка,
o бледность кожи с сероватым оттенком,
o отечность,
o желтуха,
o эксикоз,
o увеличение печени и селезенки.
o Иногда наблюдаются срыгивания, рвота,
o повышенная температура тела,
o большое снижение первоначальной массы тела,
o обширные дерматиты,
o геморрагическая сыпь и др.
К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относятся отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях — землистого оттенка. Часто наблюдается акроци-аноз или цианоз носогубного треугольника. Иногда первыми проявлениями болезни бывают вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания или рвота фонтаном. Заболевание может начаться с катарального воспаления верхних дыхательных путей или простой диспепсии.
Септицемия.
Характеризуется:
o резкой интоксикацией организма.
o внезапно повышается температура тела,
o резко ухудшается общее состояние,
o заостряются черты лица,
o кожа становится резко бледной,
o появляются цианоз носогубного треугольника,
o тахикардия, глухие тоны сердца,
o «токсическое» дыхание,
o артериальное давление снижается.
o Резко меняется тургор тканей.
o Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела.
o Через несколько суток или часов (молниеносная форма) ребенок иногда умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с менее яркой клинической симптоматикой. Болезнь развивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается склерема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.
Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.
Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 109/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20 %). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной. Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается. Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках. Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.
Септикопиемия. Представляет собой форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или ин-термиттирующего характера. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.
В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.
Геморрагический синдром при сепсисе. Может быть обусловлен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, а также тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования.
Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вследствие повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной недостаточности. Это вызывает компенсаторное повышение активности фибринолиза -на фоне ДВС-синдрома развивается геморрагический синдром (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный.