Типовые патологические процессы в нервной системе (дефицит торможения, спинальный шок, деафферентация, нейродистрофия). Причины, механизмы развития, значение.
Дефицит торможения. При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое растормаживание явл-ся дозированным, оно контр-ся и соответствует необх уровню активности нейрона. При растормаживании, имеющим патолог хар-р, нейрон стан-ся гиперактивным и выходит из-под контроля. Патолог растормаж-е возник при значительном дефиците торможения. Такое сост-е имеет место в условиях прямого повреждения тормозных механзмов, при избират действии на них нек-х токсинов. Дефицит торможения играет сущест роль в формировании и деятельности генераторов, лежащих в основе многих нервных расстройств.
Деаффнрентация. Выключение импульсации, поступающей в нейрон, предст-т собой деафферентацию. Она м.б. обусловлена выпадением поступающей импульсации, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне. Полной деафферентации нейронов не происходит. При частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. В клинике под феноменом деаф-ии имеют ввиду синдромы, возник-е при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно произвести путем перерезки задних корешков. Движения конечностей становятся плохо координированными. Такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием.
Спинальный шок. Возникает после перерыва спинного мозга. Представляет собой глубокое, но оьратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, связанное с выпадением активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У человека полная арефлексия является начальной стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление двигательнх и вегетативных рефлексов.
Нейродистрофия. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, дистрофические изменения сост-т дистрофический процесс.
Нейродистрофический процесс- развивающееся нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний. Выпадене нервных влияний закл-ся:1) в прекращ-ии функ-й стим-ии иннервируемой стр-ры;2) в нарушении секреции или действия комедиаторов;3)в нарушении выделения и действия трофогенов (вещества белк природы, осущест-е трофические эф-ты поддерж-я жизнед-ти и генетически заложенных свойств клетки. Источником трофогенов явл-ся нейроны, Кл-ки периф тканей, глиальные и шванновские клетки.
Дистрофичекий процесс в денервироанной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль вещества, как и вещества, образующиеся в терминали, выд-ся нервным окончанием и поступают в мышеч волокна, выполняя функцию трофогенов. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой образует регионарную трофическую систему.
Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния сущ-т между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава.
Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К ним относят сосудистые изменения в тканях, нарушение гемо- и лимфоциркуляции, патологич прониц-ть сосуд стенки, наруш-е транспорта в клетку питат-х и пластич вещ-в. Важным патогенет звеном явл-ся возникн-е в дистрофич ткани новых АГ в рез-те изменений генетического аппарата и синтеза белка, обр-ся антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патол процессов входят вторичное инфицирование язвы, разв-е воспаление.
Генрализованный нейродистрофический процесс. Возникает при повреждниях НС. Проявляется в виде поражения десен, выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке, кишечнике.
Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Патологическая система. Патологическая детерминанта. Значение в патогенезе нервных расстройств.
ГПУВ Расстройство деят-ти ЦНС возникает при возд-ии мощного потока импульсов, который продуцируется группой гиперактивных нейронов, обр-х генератор патологически усиленного возбуждения. Генератор- это агрегат гиперактивных взаимод-х нейронов, продуцирующий неконтр-й поток импульсов. Он лежит в основе разнообразных нервных расстройств, поэтому его образование имеет характер практически универсального патогенетического механизма. Оно является типовым пат процессом, осущ-ся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выраж-м деят-ти генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. ГПУВ может обр-ся при действии разнообр вещ-в экзогенной или эндогенной пророды, вызыв-х либо наруш-е мех-в тормозн контроля (при д-ии столбнячного токсина, пенициллина), либо гиперактивацию нейронов (при действии возбуждающих аминокислот, при неглубокой ишемии). Обязательным условием обр-я и деятельности генератора явл-ся недостаточность торможения составляющих его нейронов. Патогенет знач-е: гиперактивирует тот отдел ЦНС, в к-м возник или с которым связан, вследствие чего этот отдел приобретает знач-е пат детерминанты, формирующей пат систему.
Патологическая детерминанта. При блокаде распр-я генерируемого возб-я механизмами тормозного контроля генератор оказывается функ-но изолированным и не выз-т системных патологических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый отдел ЦНС влияет на другие образования ЦНС, объединяет их в патолог систему. Во многих случаях такой отдел ЦНС детерминирует характер деятельности индуцированной им патологической системы, он приобрет знач-е патологической детерминанты. Детерминанта может объединять стр-ры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур. Такую способность приобретает гиперактивное образование ЦНС. Пат детерминанта является управляющим звеном пат системы. Возникн-е детерминанты относится к разряду типовых пат процессов, реализующихся на системном уровне. Является выражением принципа внутрисистемных отношений. Примером пат детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием которого формир-ся комплекс более слабых очагов эпилептической активности.
Патологическая система- новая патодинамическая организация, возник-я в ЦНС в условиях повреждения, деят-ть которой имеет биологически отрицательное значение. Главным признаком пат системы является ее дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Направлена на достижение полезного для организма результата. В одних случаях возникает в рез-те гиперактивации физиологической системы, в других- путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую структурно-функциональную организацию. Форм-е и деят-ть пат системы относятся к разряду типовых патологических процессов, реализ-ся на уровне ситемных отношений. Наглядный пример- патологический чесательный рефлекс. Возникает при создании генератора в брахиальном отделе спинального аппарата чесательного рефлекса. В этих усл-х данный аппарат становится патологической детерминантой, к-я превращает физиологический чесательный рефлекс в патологический. Патог значение: пат системы лежат в основе разнообр нерв расстройств, поэтому их образ-е имеет значение практически универсального патогенетического механизма. Деят-ть пат системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома или симптомов. Каждый синдром имеет свою патологическую систему. Простые, линейные пат системы проявл-ся в виде симптомов или мономорфных синдромов (пат чесательный рефлекс). Многозвеньевые пат системы служат патогенет основой сложных полиморфных синдромов (паркинсонизм, эмоционально-поведенческие расстройства) . патол система подавляет активность физиологических систем и компенсаторные процессы. Этот механизм приводит к дезорганизации деятельности ЦНС. Возникновение, развитие и деят-ть пат системы представляют структурно-функциональную сторону пат процесса на уровне межсистемных отношений. Его основой явл-ся процессы, осущест-ся на нейрональном и межнейрональном уровнях.