Глава 2: синдрому психических заболеваний, наблюдающиеся преимущественно в детском возрасте.
Преимущественно для детей и подростков, синдромами психических заболеваний являются те, которые отражают не столько нозологическую природу заболеваний, сколько тип нервно-психического реагирования, характерный для данного возрастного периода.
Такие синдромы свойственны определенным возрастным этапам и не встречаются, либо возникают как исключение, и притом в значительно измененной форме, в другие возрастные периоды. Можно говорить об определенной возрастной последовательности возникновения таких синдромов при психических заболеваниях у детей и подростков.
Эта последовательность является клиническим выражением этапности психического развития ребенка, и в известной степени соответствует предложенной периодизации уровней нервно-психического реагирования, которая была освещена в главе 1.
Хронологически наиболее рано возникающим преимущественно синдромом психической патологии детского возраста является синдром невропатии или так называемой врожденной нервности, который соответствует «самато-вегетативному» уровню нервно-психического реагирования (в нашем понимании). Наиболее близок к нему по времени обнаружения (2-3й год жизни) синдром раннего детского аутизма (синдром Кеннера), проявления которого более полиморфны и могут условно рассматриваться как выражение в основном самато-вегетативного и психомоторного уровней реагирования.
Еще позднее¸ начиная (с 4 лет жизни) выявляется синдром общей двигательной расторможенности (гипердинамический, гиперкинетический), соответствующий психомоторному уровню реагирования. Начиная с конца дошкольного и в начале школьного возрастов в структуре психических заболеваний появляется синдром уходов и бродяжничества, синдром страхов, которые являются выражением аффективного уровня реагирования.
Для пубертатного возраста характерны такие синдромы, как дисморфофобия, нервная или психическая анорексия и метафизическая (философическая) интоксикация, в психопатологии которых ведущую роль играют «СВЕРХЦЕННЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ».
Эти синдрому соответствуют эмоционально-идеаторному уровню реагирования.
Среди характерных для детей и подростков синдромов психических заболеваний особое положения занимают синдромы ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАНТАЗИРОВАНИЯ, которые встречаются в разные периоды детского возраста. Однако в зависимости от возраста они отличаются существенными особенностями.
Особое место, преимущественно для пубертатного возраста синдромов занимает гебоидный синдром.
Синдромы данной горуппы, отличаются малой нозологической специфичностью, обусловливая возрастной изоморфоз, т.е выраженное сходство проявлений разных заболеваний в определенные периоды детского и подросткового возраста
СИНДРОМ НЕВРОПАТИИ:
«ВРОЖДЕННАЯ ДЕТСКАЯ НЕРВНОСТЬ» - СИНДРОМ НЕВРОПАТИИ, является наиболее распространенным синдромом психических заболеваний в раннем возрасте
(от 0 до 3 лет). Он складывается из разнообразных симптомов нервно-психических нарушений, свойственных своеобразной форме аномальной нервно-психической конституции, которую E.Kraepelin обозначил как «конституциональная нервность», или невропатия. Центральное место в структуре синдрома занимают резкое повышенная возбудимость и выраженная неустойчивость вегетативных функций, которые сочетаются с общей гиперестезией, повышенной психомоторной и аффективной возбудимостью и быстрой истощаемостью, а так же с более или менее выраженными чертами тормозимости в поведении (в виде боязливости, пугливости, страха перед всем новым). Проявления невропатии наиболее типичны в первые 2 года жизни, однако, претерпевая возрастную эволюцию, они в той или иной степени могут наблюдаться в дошкольном и младшем школьном возрасте, а у некоторых детей вплоть до пубертатного возраста.
В грудном и раннем возрасте в симптоматике невропатии на первый план выступают разнообразные соматовегетативные расстройства и нарушения сна. Среди соматовегетативных расстройств преобладают нарушения функций органов пищеварения: частые срыгивания, рвота, запоры, нередко сменяющиеся поносами.
Кроме того, характерны нарушения аппетита в виде его снижения и особой избирательности, расстройства питания. Отмечаются и другие вегетативные нарушения, как, например, субфебрилитет, не связанный с соматическими заболеваниями, вазомоторные расстройства (бледность и мраморность кожи, цианоз носогубного треугольника, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, так называемое беспокойство зрачков).
Нарушения сна проявляются чаще всего в виде недостаточной его глубины и в извращении формулы (сонливость днем и частые пробуждения и беспокойства в ночное время). Постоянно встречаются повышенная чувствительность к различным экстеро-, проприо- и интероцептивным раздражителям в виде появления или усиления двигательного беспокойства, аффективного возбуждения, плаксивости под влиянием обычных тактильных, слуховых и зрительных раздражителей, изменений положения тела, небольшое изменение состава получаемой пищи. Сюда же относится резкая реакция на «ЧУВСТВО ДИСКОМФОРТА», связанного с голодом, жаждой, мокрыми пеленками, изменениями температуры и влажности воздуха в помещении.
Наряду с нарушенной вегетативной регуляцией и общей гиперстензией имеет место патология некоторых инстинктивных проявлений, прежде всего болезненного повышения инстинкта самосохранения. Выражением этого можно считать боязнь и плохую непереносимость всего нового. Последняя проявляется в усилении сомато-вегетативных расстройств, отказах от еды, падение веса, усиление капризности и плаксивости при любой перемене обстановки, изменении режима, условий ухода, помещение в детское учреждение. Болезненно повышенный инстинкт самосохранения ведет у детей к боязни незнакомых людей, новых игрушек. Часто встречается повышенная склонность к аллергическим реакциям, инфекционным и простудным заболеваниям.
У детей дошкольного возраста интенсивность соматовегетативных расстройств постепенно ослабевает, однако длительно сохраняется пониженный аппетит вплоть до анорексии, избирательность в еде, замедленное пережевывание пищи («жевательная лень»). Часто отмечаются запоры, нередко затрудненное засыпание, поверхностный сон с устрашающими сновидениями. Вместе с тем, более заметными становятся психические нарушения:
- повышенная аффективная возбудимость в сочетании с истощаемостью.
- большая впечатлительность.
- склонность к страхам.
- боязнь нового.
В зависимости от преобладания черт тормозимости или аффективной возбудимости в поведении в этом возрасте могут быть выделены два клинических варианта.
 |  |
При первом дети: При втором (возбудимом) дети:
- робки - аффективно возбудимы
- застенчивы - раздражительны
- тормозимы - двигательно расторможенны
- повышенно впечатлительны
- легко истощаемы
| На фоне невропатических особенностей вегетативной реактивности, характера и поведения в дошкольном и отчасти младше школьном возрасте под влиянием различных неблагоприятных ситуаций воздействия, травм, и т.п возникают различные моносимптомные невротические и неврозоподобные расстройства (ночные энурезы, тики, заикания, ночные страхи, аффект-респираторные припадки и т.п), а так же так называемые патологические привычки (сосание пальцев, мастурбация, выдергивание волос и т.п). К школьному возрасту появления синдрома невропатии в большинстве случаев постепенно сглаживается, а затем либо исчезает, либо замещается, с одной стороны, невротическими и неврозоподобными нарушениями, а с другой – патологическими или акцентированными чертами характера, преимущественно тормозимого (чаще астенического) типа. |
Патогенетическую основу невропатических состояний представляет дисфункция высших центров вегетативной регуляции, связанная с их функциональной незрелостью и пониженным порогом возбудимости. Эти представления согласуются с результатами изучения клинической динамики невропатических состояний, которые свидетельствуют о тенденции проявлений невропатии к сглаживанию или к замещению симптомами иного рода, по мере того, как ребенок становится старше и механизмы его нервно-психического реагирования приобретает более зрелый характер.
Синдром невропатии относится к числу наименее специфичных в нозологическом отношении. Он может иметь самостоятельное значение, выступая в виде «конституциональной детской нервности», т.е истинной невропатии как аномалии нервно-психического развития, этиологически связанной либо с генетическим фактором, либо с экзогенными вредными воздействиями во внутриутробном периоде. Начальные проявления «истинной невропатии» обнаруживаются чаще не сразу после рождения, а на 3-4 месяце жизни, когда ребенок начинает активно контактировать с социальной средой.
Возрастная динамика отличается тенденцией к относительно быстрому усилению психических, в особенности личностных, компонентов невропатии, таких, как робость, пугливость, повышенная чувствительность. При этом дети обнаруживают нормальное и даже несколько ускоренное интеллектуальное и речевое развитие. Начиная с 2-3 лет наблюдается повышенная готовность к возникновению реакций пассивного протеста (элективный мутизм, отказ от еды, дневной энурез и т.п), а также разнообразных моносимптомных невротических реакций. В тех случаях, когда такая истинная невропатия сохраняется более длительно , не ограничиваясь ранним детским возрастом, она может становиться начальным проявлением формирующихся психопатий тормозимого типа, а частности астенической психопатии. Некоторые психиатры склонны рассматривать невропатию в рамках психопатии астенического типа.
| Исследования детских психиатров свидетельствуют о том, что синдром невропатии относительно часто входит в структуру резидуально-органических нервно-психических расстройств, возникающих в результате внутриутробных и перинатальных органических поражений головного мозга («органическая», или «резидуальная», невропатия). В этих случаях проявление невропатии обнаруживаются у ребенка уже в родительном доме, носят более грубый и монотонный характер, сочетаются с разнообразной резидуальной неврологической симптоматикой (косоглазие, нистагм, симптом Грефе, тремор подбородка, клонус стоп, судороги, угнетение безусловных рефлексов), повышением внутричерепного давления, задержкой развития психомоторики и речи. Значительно слабее, чем при «истинной невропатии», выражены личностные компоненты, черты тормозимости в поведении. В то же время наблюдаются отчетливые церебрастенические симптомы, двигательная расторможенность. Дети склонны не только к реакциям протеста и невротическим реакциям в ответ на различные ситуационные воздействия, сколько к неврозоподобным расстройствам, возникающим в связи с соматическим неблагополучием, инфекциями, интоксикациями. Нередко наблюдается задержка темпа развития эмоционально-волевых и интеллектуальных функций. |
Синдром невропатии или отдельные его компоненты, прежде всего симптомы повышенной вегетативной возбудимости и неустойчивости вегетативной регуляции, а так же проявления болезненно повышенного инстинкта самосохранения, описываются у детей раннего возраста, у которых в последствие диагностируется шизофрения, чаще непрерывная вялотекущая. В этом случае синдром невропатии часто сочетается с проявлениями психического дизонтогенеза по типу «искаженного развития» в виде диссоциации опережающего развития интеллектуальных функций и выраженной недостаточности психомоторики. Кроме того, отмечается недостаточная живость и яркость эмоций, пониженная потребность в контакте с окружающими. Вопрос о взаимосвязи данного синдрома с шизофреническим процессом остается неясным. Имеются указания на возможность выявления синдрома невропатии в начальной стадии текущих органических заболеваний головного мозга при возникновении их в младенческом возрасте. По мнению О.Ф. Ижлобдина, синдромы невропатии у детей первых 2 лет жизни могут быть проявлением возрастной «фазы развития», т.е согласно современным представлениям, выражением преходящей возрастной «дисфункции созревания».
СИНДРОМЫ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА:
Синдром раннего детского аутизма был описан американским детским психиатром L.Kanner в 1934 году. Независимо от него, близкий вариант синдрома описан в 1944 году австрийским исследователем H. Asperger под названием «аутистическая психопатия».
| Ранний детский аутизм – сравнительно редкая форма патологии. По данным L. Wing (1975), распространенность его составляет 2 на 10.000 детей школьного возраста. Основными проявлениями синдрома, которые наблюдаются при всех его разновидностях, является выраженная недостаточность или полное отсутствие потребностей в контакте с окружающими, эмоциональная холодность и безразличие к близким («аффективная блокада» , по L. Kanner, 1943), страх новизны, страх любой перемены в окружающей обстановки, болезненная приверженность к рутинному порядку, однообразное поведение со склонностью к стереотипным движениям, а также расстройства речи, характер которых существенно отличается при разных вариантах синдрома. Наиболее отчетливо синдром раннего детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя отдельные признаки его отмечаются и в более раннем возрасте. Так, уже у грудных детей наблюдается отсутствие свойственного здоровым людям «комплекса оживления» при контакте с матерью или воспитательницей, у них не появляется улыбка при виде родителей, иногда отмечается отсутствие ориентировочной реакции на внешние раздражители, что может приниматься за дефект органа чувств. У детей первых 3 лет жизни неспецифическими проявлениями синдрома, связанными с соматовегетативной и инстинктивной недостаточностью, является, по данным В.М Башиной (1974), нарушения сна, в виде сокращенной продолжительности и уменьшенной глубины его, прерывистости, затрудненного засыпания, стойкие расстройства аппетита с его снижением и особой избирательностью, отсутствие чувства голода, общее беспокойство и беспричинный плач. |
В раннем возрасте дети часто бывают равнодушными к близким, не дают адекватной эмоциональной реакции на их появление и уход, нередко как бы не замечают их присутствия. Иногда у детей как бы отсутствует способность дифференцировать людей и неодушевленные предметы (так называемый протодиакризис). В то же время любое изменение привычной обстановки, например в связи с перестановкой мебели, появлением новой вещи, новой игрушки, часто вызывает недовольство или даже бурный протест с плачем и пронзительным криком. Сходная реакция возникает при изменении порядка или времени кормления, прогулок, умывания и других моментов повседневного режима. Иногда недовольство или плач не прекращаются до тех пор, пока не будет восстановлен прежний порядок или не будет убрана незнакомая ребенку вещь. Страх новизны, у таких детей достигает значительной интенсивности, можно считать, как и в случаях невропатии, проявлением болезненно обостренного инстинкта самосохранения. Однако степень выраженности этой патологии инстинктивной жизни при раннем детском аутизме намного выше.
Поведение детей с данным синдромом однообразно. Они могут часами совершать одни и те же действия, отдаленно напоминающие игру: наливать в посуду и выливать из неё воду, пересыпать что-либо, перебирать бумажки, спичечные коробки, банки, веревочки, перекладывать их с места на место, расставлять их в определенном порядке, не разрешая никому убирать их или отодвигать их. Эти манипуляции, как и повышенный интерес к тем или иным предметам (веревки, провода, катушки, косточки от фруктов, бумажки и т.п), не имеют обычно игрового значения, являются выражением особой одержимости, в происхождение которой очевидна роль патологии влечений, близкой к нарушениям инстинктов, которые свойственны этим детям.
ПОДОБНЫЕ ИГРЫ И СТРЕМЛЕНИЯ К ТЕМ ИЛИ ИНЫМ ПРЕДМЕТАМ, БЕЗРАЗЛИЧНЫМ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ, МОЖНО РАССМАТРИВАТЬ КАК ЭВОЛЮТИВНЫЙ РУДИМЕНТ СВЕРХЦЕННЫХ ОБРАЗОВАНИЙ.
Дети, с синдромом аутизма активно стремятся к одиночеству, чувствуя себя лучше, когда их оставляют одних. Вместе с тем, характер контакта с матерью может быть различным:
- На ряду, с индифферентным отношением, при котором дети не реагируют на присутствие или отсутствие матери, наблюдается негативистическая форма, когда ребенок относится к матери недоброжелательно и активно гонит её от себя.
- Существует так же симбиотическая форма контакта, при которой ребенок отказывается оставаться без матери, выражает тревогу в её отсутствие, хотя никогда не проявляет к ней ласки.
Весьма типичны нарушения психомоторики, проявляющиеся, с одной стороны в общей моторной недостаточности, угловатости и несоразмерности произвольных движение, неуклюжей походки, отсутствие содружественных движений, с другой – в возникновении на 2-м году жизни своеобразных стереотипных движений атетоидоподобного характера (сгибание и разгибание пальцев рук, перебирание ими), потряхивания, взмахи и вращения кистями рук, подпрыгиваний, вращение вокруг своей оси, ходьба и бега на цыпочках.
КАК ПРАВИЛО, ИМЕЕТ МЕСТО ЗНАЧИТЛЬНАЯ ЗАДЕРЖКА ФОРМИРОВАНИЯ ЭЛЕМЕНТАРНЫХ НАВЫКОВ САМООБСЛУЖИВАНИЯ, (самостоятельная еда, умывание, одевание и раздевание).
Мимика ребенка бедная, маловыразительная, характерен «пустой, ничего не выражающий взгляд», а также взгляд как бы мимо или «сквозь» собеседника.
Развитие речи в одних случаях происходит в обычные или даже более ранние сроки, в других случаях развитие речи более или менее задержано. Однако независимо от сроков проявления речи отмечаются нарушения формирования экспрессивной речи и главным образом недостаточность коммуникативной функции речи. Вплоть до 5-6 лет, дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отвечают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место недостаточно развитая «автономная речь», разговор с самим собой. Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного, так называемый ФОНОГРАФИЗМ.
Характерны патологические формы речи:
- непосредственные и отставленные во время эхолалии.
- неологизмы.
- вычурное, например скандированное произношение.
- необычная протяжная интонация.
- рифмование.
- применение в отношение самих себя местоимений и глаголов во 2-м и в 3-м лице.
Содержание речи отличается сочетанием примитивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны детям более старшего возраста и взрослым. У части детей наблюдается полный мутизм.
Аффективные проявления у детей раннего и преддошкольного возраста бедны, однообразны и не вступают во взаимоотношения с окружающими. Чаще всего они выражаются в виде примитивных аффектов удовольствия, сопровождающегося иногда улыбкой, или недовольства и раздражения с монотонным плачем и нерезко выраженным общим беспокойством. Аффект удовольствия чаще всего возникает, когда ребенок остается в одиночестве и занят выше описанными «стереотипными» играми. Наиболее отчетливый аффект недовольства проявляется при попытках окружающих проникнуть в их переживания или при изменении сложившегося стереотипа их жизни.
| По мнению В.М. Башина (1974), своеобразным эквивалентом положительных аффективных переживаний могут быть стереотипные движения (подпрыгивания, потряхиувания кистями рук и т.п), - КОТОРЫЕ ЯВЛЯЮТСЯ СРЕДСТВОМ ВЫРАЖЕНИЯ АФФЕКТА У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ В МЛАДЕНЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ. |
Вопрос об интеллектуально развитии детей с синдромом раннего аутизма является нерешенным. Катамнестическое изучение группы детей с одной из клинических форм данного синдрома (так называемого синдрома Кеннера), проведенное L. Eisenberg и
L. Kanner (1956), показало, что в 2/3 наблюдений имелось выраженное отставание в умственном развитии, тогда как у 1/3 пациентов интеллект был в пределах нормы и эти дети со временем достаточно адаптировались в социальном отношении. Указанные авторы считают, что нарушение познавательной деятельности у этих детей является вторичными результатом аутистического поведения, которое препятствует формированию и созреванию интеллектуальных функций. Психометрическое исследование детей с ранним аутизмом, проведенное L. Wing (1975), показало, что у 55-60% из них обнаруживается глубокая умственная отсталость, у 15-20% - легкая интеллектуальная недостаточность, а в 15-20% имеют нормальный интеллект. По данным ряда авторов, дети, относимые к варианту раннего аутизма, выделенного H. Asperger, отличаются либо нормальным интеллектуальным уровнем, либо интеллектом, превышающим среднюю возрастную норму. По-видимому, возможности интеллектуального развития детей с синдромом аутизма (или групповой синдром) зависят от его нозологической принадлежности, а так же от клинических особенностей основного заболевания.
Динамика синдрома раннего детского аутизма зависит от возраста. К концу дошкольного возраста нарушения инстинктов и проявления сомато-вегетативной недостаточности сглаживаются, постепенно исчезают стереотипные движения, эхолалии.
У части детей улучшается коммуникативная функция речи вначале в форме ответов на вопросы, а затем и в виде спонтанной речи, хотя еще длительно сохраняется частичная «автономность» речи. Вычурность употребления недетских оборотов речи, штампы, заимствованных из высказываний взрослых. У некоторых детей появляется стремление задавать необычные, отвлеченные, «заумные» вопросы, нередко имеющие сверхценный характер («Что такое жизнь?», «Где конец всего?»). Видоизменяется игровая деятельность, которая приобретает форму односторонних сверхценных интересов, чаще отвлеченного характера. Дети увлечены составлением маршрутов транспорта, перечня улиц и переулков, коллекционированием и составлением каталогов географических карт, выписыванием газетных заголовков. Подобная деятельность отличается особым стремлением к схематизму, формальному регистрированию объектов, явлений, стереотипному перечислению цифр, наименований.
В младшем школьном возрасте происходит дальнейшая редукция проявлений раннего детского аутизма и частичная их трансформация в симптомы, входящие в структуру иных психопатологических состояний, таких, как психопатические и психопатоподобные состояния, пограничные состояния интеллектуально недостаточности, атипичные формы умственной отсталости. Наиболее стойко сохраняются кардинальные проявления синдрома – аутизм, приверженность к рутинному образу жизни, эмоциональная индифферентность.
По поводу механизмов раннего детского аутизма высказываются разные точки зрения.
L. Kanner (1966) основу его видит во врожденной недостаточности биологических механизмов аффективности, которая является причиной «аффективной блокады», препятствующей установлению контактов с окружающими. По мнению H. Asperger (1965), основная причина психических нарушений и расстройств поведения при раннем детском аутизме – первичная слабость инстинктов.
| Существует точка зрения о важной роли расстройств восприятия, которая ведет к «информационной блокаде» и к вторичным нарушениям развития речи, интеллектуальных и эмоциональных функций. Высказываются предположения о первичной роли недоразвития внутренней речи в происхождении остальных нарушений при синдроме раннего детского аутизма. R. Lemp (1973) придает ведущее значение «центральному нарушению переработке слуховых впечатлений», что приводит к блокаде потребности в контактах. Предпринимаются попытки объяснить церебральные механизмы патогенеза раннего детского аутизма. B. Remland и С.С Мнухин (1968) указывают на возможную роль нарушения активизирующих влияний со стороны образований ствола мозга. Д.Н. Исаев и В.Е. Каган (1973) высказывают предположение о значении нарушения лобно-лимбических функциональных связей в возникновении расстройства системы организации и планирования поведения. |
По мнению большинства современных авторов, ранний детский аутизм представляет синдром или группу сходных синдромов разного происхождения. Более четко очерченными являются те варианты синдрома, которые получили наименовании синдромов Кеннера и Аспергера.
Основные проявления раннего детского аутизма, описанные выше, имеют место при обоих вариантах. Наиболее существенными различиями, согласно G. Nissen (1974)
Можно считать, во-первых, нормальный или выше среднего уровень интеллекта при синдроме Аспергера и невысокий интеллектуальный уровень или интеллектуальную недостаточность при Синдроме Кеннера, и, во-вторых опережающее развитие речи (ребенок начинает говорить до появления самостоятельной ходьбы) при синдроме Аспергера и часто отставание в развитие речи в случае синдрома Кеннера. Кроме того, синдром Аспергера, встречается почти исключительно у мальчиков, тогда как синдром Кеннера можно наблюдать (хотя и реже) и у девочек.
Меньшее дифференциально-диагностическое значение имеет характер отношения к близким (ребенок с синдромом Аспергера нередко относится к ним, как к помехе, а ребенок с синдромом Кеннера может их вообще не замечать). В типичных случаях указанных синдромов прогноз может быть различным. Он более благоприятен при синдроме Аспергера, который рассматривается как особый вариант начального этапа формирования аутистической (шизоидной) психопатии. В случае синдрома Кеннера чаще наблюдается переход в пограничную интеллектуальную недостаточность или атипичную форму умственной отсталости.
Менее изученными вариантами синдрома раннего детского аутизма являются выделенные в зарубежной литературе:
|
СОМАТОГЕННЫЙ АУТИЗМ. Симптоматика МАЛОСПЕЦИФИЧНА.Синдрому раннего детского аутизма имеют разную нозологическую принадлежность и различную этиологию. Наиболее спорным является вопрос об этиологии нозологической принадлежности синдрома Кеннера. Сам L. Kenner относит его к кругу «шизофренических расстройств», однако указывает на его относительную стабильность в отличие от шизофрении как процесса. Близкую точку зрения высказывает М.Ш. Вроно (1976), по мнению которых, синдром Кеннера можно рассматривать как своеобразную аномалию развития, выражение дизонтогенеза, связанного с шизофренией и проявляющегося либо в доманифестном или инициальном периоде болезни, либо (реже) после невыявленного приступа шизофрении, перенесенного в возрасте моложе 3 лет.
В пользу этой точки зрения приводятся данные катамнестического изучения 32 детей с синдромом Кеннера, которые показали, что в 23 наблюдениях в период первого возрастного кризиса (2-4 года) у детей возникли продуктивные психопатологические расстройства (неврозоподобные, аффективные, кататонические), а так же явления регресса речи и поведения, что, как полагают авторы, свидетельствует о манифестации шизофренического процесса.
Только в 9 наблюдениях, в которых состояние оставалось стабильным, авторы считают возможным говорить об «истинном» синдроме Кеннера как о непроцессуальном синдроме дизонтогенеза. Вопрос об этиологии подобных случаев «истинного» синдрома Кеннера они оставляют открытым.
| Точка зрения, согласно которой синдром Кеннера относится к умственной отсталости, распространена в западных странах. G. Bosch (1962) считает, что при этом синдроме имеет место «врожденное или рано приобретенное состояние эстетически-физиогномической и практической слабости, аналогичное слабоумию». D. A. van Krevelen (1960) рассматривает этот синдром как разновидность олигофрении с аффективным дефектом. C. С. Мнухин (1968) относит синдром Кеннера к разновидности выделенной им атонической формы психического недоразвития (олигофрении). L. Wing (1975) наблюдала синдром Кеннера у детей с болезнью Дауна и фенилкетонурий. Имеются так же данные о возможности становления на основе синдрома Кеннера, аутистической (шизоидной) психопатии. В ЭТИОЛОГИИ СИНДРОМА КЕННЕРА ПРИДАЕТСЯ РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОМУ И РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКОМУ ФАТОРАМ, а так же неправильному воспитанию (эмоциональная депривиация). Значение наследственно-конституционального фактора, по мнению ряда авторов является ведущим. По данным L. Kenner (1966), у 85% родителей которых он изучал, отмечались аутистически-шизоидные черты личности, а их дети наблюдались с ранним аутизмом. М. Ш. Вроно указывает, что при генеалогическом исследовании семей 28 детей с синдромом Кеннера обнаружена значительная семейная отягощенность (шизофрения, шизоидные личности). Многие исследователи (Bosh, van Krevelen, Wing) придают важную роль в происхождении синдрома Кеннера резидуально-органическому фактору, на роль которого косвенно указывает относительная частота у таких больных эпилептиформных судорожных припадков, встречающихся по данным L. Wing в 1/3 наблюдений. Указывает на возможную роль перенесенных энцефалитов. По мнению D. A. van Krevelen (1960), синдром Кеннера возникает при сочетании наследственного фактора с ранним органическим поражением головного мозга, тогда как изолированный наследственный фактор играет основную роль в происхождение синдрома Аспергера. В генезе синдрома Кеннера определенное значение придается так же микросоциально-средовому фатору, связанный с неправильным воспитанием детей родителями, которые часто отличаются аутистическими чертами личности и эмоциональной холодностью. Нозологическая принадлежность синдрома Аспергера считается более определенной. Большинство исследователей, начиная с H. Asperger (1944), относит его к ранним проявлениям аутистической (шизоидной) психопатии. В этиологии основная роль отводится наследственно-конституциональному фактору. |
Клинико-нозологическое положение психогенного варианта раннего детского аутизма не вполне ясно, не смотря на определенный характер причинного фактора. Остается неясной роль наследственности. Не решен вопрос о том, к каким клиническим факторам (реакциям, психогенным развитиям) психогенных расстройств может быть отнесен данный вариант. Положение еще более осложняется возможностью возникновения у больных с этим вариантом более стойкой задержки психического и речевого развития.
Органический или соматогенный вариант раннего детского аутизма относится к широкому кругу резидуально-органических психических расстройств связанных с остаточными явлениями ранних, прежде всего внутриутробных и перинатальных органических поражений головного мозга различной этиологии (инфекционный, травматический, токсический, смешанный). Вместе с тем нельзя исключить роли наследственного фактора.
ВЫВОД: РАННИЙ ДЕСТКИЙ АУТИЗМ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ГРУППУ СИНДРОМОВ РАЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, НАБЛЮДАЕМЫЙ У ДЕТЕЙ РАННЕГО И ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТОВ В РАМКАХ РАЗНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ.
ОБЩИМ ДЛЯ ЭТИХ СИНДРОМОВ ЯВЛЯЕТСЯ ТО, ЧТО В ИХ ОСНОВЕ ЛЕЖИТ СВОЕОБРАЗНЫЙ ПСИХИЧЕСКИЙ ДИЗОНТОГЕНЕЗ ТИПА «ИСКАЖЕННОГО РАЗВИТИЯ» С ПРЕОБЛАДАНИЕМ НЕДОРАЗВИТИЯ БОЛЕЕ ДРЕВНИХ ПСИХИЧЕСКИХ СФЕР, В ОСОБЕННОСТИ СФЕРЫ ИНСТИНКТОВ И АФФЕКТИВНОСТИ.
Поэтому следует согласиться с мнением G. Nissen о неправомерности использования термина «ранний детский аутизм» для обозначения синдромов Кеннера и Аспергера.
ГИПЕРДИНАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
Сходные названия: гипермоторный синдром, гиперкинетический синдром, синдром гиперкинетического поведения, в советской литературе – синдром двигательной расторможенности. Стал предметом систематического изучения лишь с конца 50-х годов 20 века.
Первое описание синдрома принадлежит американским психиатрам M. Laufer и E. Denhoff. Этот синдром относится к числу распространенных форм психических расстройств в детском возрасте. По данным R. Denson, J. Nanson, M. Mc. Watters, (1975) он встречается у 5-10% школьников начальных классов, причем у мальчиков вдвое чаще чем у девочек.
Основными проявлениями синдрома считают общее двигательное беспокойство, неусидчивость, обилие лишних движений, недостаточная целенаправленность и часто импульсивность поступков, нарушение концентрации активного внимания. Наряду с этим у многих детей наблюдается агрессивность, негативизм, раздражительность, взрывчатость, склонность к колебаниям настроения. Постоянно отмечаются нарушения школьной адаптации. Часто встречаются трудности усвоения навыков письма и нарушение пространственного синтеза. Нередки расстройства засыпания.
Синдром встречается в возрастном диапазоне от 1, 5 до 15 лет. Однако наиболее интенсивное проявление в конце дошкольного возрасте и в начале школьного возраста.
Поведение детей при этом характеризуется стремлением к постоянным движениям, крайней неусидчивостью. Дети беспрерывно бегают, прыгаю то не надолго садясь, то вскакивая, трогают и хватают предметы, попадающие в поле зрения, задают много вопросов, часто не слушают ответы на них. Их внимание может быть привлечено лишь на короткое время, что крайне затрудняет проведение воспитательной работы с ними в дошкольных учреждениях, а так же их школьно е обучение.
В связи с повышенной двигательной активностью и общей возбудимостью дети легко вступают в конфликты со сверстниками и часто нарушают режим детских учреждений. Первые проявления гипердинамического синдрома в виде общего моторного беспокойства встречаются в раннем и в преддошкольном возрасте, однако полной выраженности симптоматика достигает к концу дошкольного возраста (6-7 лет). В возрасте старше (9-10 лет) проявления синдрома, в первую очередь двигательная расторможенность, постепенно сглаживается, полностью исчезает в возрасте старше 14-15 лет.
Гипердинамический синдром мало специфичен в нозологическом отношении. Наиболее часто он встречается при отдаленных последствиях ранних органических поражений головного мозга, в связи с чем, в зарубежной, англо-американской литературе он часто отождествляется с таким названным синдромом как «минимальная мозговая дисфункция».
Об этом свидетельствует относительная частота в анамнезе больных указаний на патологию внутриутробного развит