Типы ГЛП и распространенность АС при них (D.S. Fredrichson)
Тип | Холестерин плазмы | Холестерин ЛПНП | Триглицериды плазмы | Избыток липопротеидов | Атеросклероз |
I | > N | £ N | > N | ХМ | Не встречается |
IIa | ³ N | > N | N | ЛПНП | Выражен |
IIб | > N | > N | > N | ЛПНП и ЛПОНП | Резко выражен, рано возникает |
III | > N | £ N | > N | Ремнанты, ХМ, ЛППП | Резко выражен, рано возникает |
IV | ³ N | N | > N | ЛПОНП | Часто, у взрослых |
V | > N | N | > N | ХМ и ЛПОНП | Может быть у взрослых |
1.3. Морфология атеросклеротической бляшки
Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет покрышку, состоящую из элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, покрытых эндотелием. ХС и его эфиры, а также пенистые клетки (макрофаги) содержатся в центре бляшки («липидное ядро»). Постепенно в бляшках откладывается кальций.
Состояние бляшки не является стабильным. Возможны надрывы и изъязвления покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца, мозга).
1.4. Клиническая картина
Определяется локализацией морфологических изменений. Очень редко изменения обнаруживаются в легочной артерии. Наиболее часто поражаются артерии:
- коронарные (ИБС);
- мозговые (ишемическая болезнь мозга);
- почечные (вазоренальная АГ);
- нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз);
- аорта (синдром Лериша).
Клинические проявления могут быть обусловлены:
1. спазмом артерий;
2. тромбозом артерий в области нестабильной бляшки;
3. сужением просвета артерии с хронической недостаточностью перфузии.
В редких случаях (чаще при наследственных ГЛП) липиды откладываются:
- в области ахиллова сухожилия (ксантомы сухожилий);
- вокруг глаз (ксантелазмы);
- в роговице (сенильное кольцо, липоидная дуга роговицы).
Течениеволнообразное с периодами обострений (дестабилизация бляшки), что проявляется нарастанием соответствующей клинической симптоматики.
Осложнения:
1) тромбоэмболии (образование тромбов в области измененных артерий и эмболии в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови);
2) формирование аневризм;
3) формирование недостаточности аортального клапана (расширение восходящего отдела аорты и кольца аортального клапана).
1.5. Дополнительные методы диагностики
1. Липидограмма: выявляются ГЛП. Нормальный спектр липидов не исключает наличия АС.
2. Рентгенография органов грудной клетки (аневризма аорты).
3. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ): визуализация поражения крупных и средних артерий.
4. Ангиография.
1.6. Современные принципы лечения
Цель – коррекция нарушений метаболизма липидов.
1. Немедикаментозные методы:
- диета;
- повышение физической активности;
- снижение массы тела;
- прекращение курения;
- нормализация уровня сахара крови (при сахарном диабете).
2. Медикаментозная коррекция. Лечение должно быть активным, пожизненным. В настоящее время применяют препараты 5 групп:
- статины (наиболее широко используются, доказана клиническая эффективность);
- фибраты;
- никотиновая кислота (применение ограничено побочными эффектами);
- энтеросорбенты (широко не применяются);
- антиоксиданты (эффективность не доказана).
При тяжелых ГЛП возможно одновременное использование препаратов разных групп.
3. Экстракорпоральные методы (плазмаферез, иммуносорбция) – редко.
4. Хирургическое лечение (очень редко):
- частичное илеошунтирование (при сочетании с ожирением);
- трансплантация печени (гомозиготная гиперхолестеринемия).
2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
Ишемическая болезнь сердца (morbus cordis ischaemicus) – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, характеризующееся сужением просвета коронарных артерий сердца.
2.1. Этиопатогенез
Этиология:
1) атеросклеротическое сужение сосудов;
2) относительная недостаточность коронарного кровообращения (гипертрофическая кардиомиопатия);
3) формирование тромбоцитарных агрегатов в коронарных сосудах;
4) спазм коронарных сосудов (дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами).
В генезе заболевания имеет значение возникающая ишемия миокарда, степень выраженности которой определяет клиническую картину заболевания.
Факторы риска:
1) возраст и пол;
2) гипер- и дислипимидемии (наследственно обусловленные и приобретенные);
3) артериальная гипертензия;
4) гиподинамия (физическая детренированность);
5) избыточная масса тела;
6) частое психоэмоциональное перенапряжение;
7) курение;
8) эндокринные нарушения (в первую очередь - сахарный диабет).
2.2. Клинические формы ИБС
ИБС включает в себя несколько заболеваний, существенно различающихся по клиническим проявлениям. Выделяют следующие клинические формы:
1) стенокардия;
2) инфаркт миокарда (ИМ);
3) постинфарктный кардиосклероз;
4) сердечная недостаточность (СН);
5) нарушение сердечного ритма;
6) внезапная сердечная смерть.
2.3. Стенокардия
Стенокардия (angina pectoris) – форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли вследствие ишемии миокарда.
Особенности болевого синдрома:
1. боль за грудиной;
2. приступообразно возникает при:
- физической нагрузке;
- действии холода;
- психоэмоциональных нагрузках;
- обильном приеме пищи;
- курении;
3. имеет сжимающий, давящий или жгучий характер;
4. исчезает через 1-2 минуту после приема нитроглицерина или прекращения физической нагрузки;
5. продолжительность до 15 минут;
6. иррадиация чаще в левую руку по внутренней поверхности, в плечо и шею, под левую лопатку.
2.3.1. Классификация
1. Стабильная стенокардия напряжения.
2. Нестабильная стенокардия.
3. Атипичная стенокардия.
4. Особенности некоторых форм стенокардии. (вариантная стенокардия Принцметала, синдром Х, бессимптомная ишемия миокарда).
Таблица 19.3