Изменения ЭКГ при остром ИМ различной локализации
| Локализация ИМ | Отведения | Характер изменений ЭКГ |
| Переднеперегородочный | V1— V3 | 1) Q или QS; 2) +(RS-Т); 3) - Т |
| Передневерхушечный | V3, V4 | 1) Q или QS; 2) +(RS-Т); 3) - Т |
| Переднебоковой | I, aVL, V5, V6 | 1) Q; 2) + (RS-T); 3) - Т |
| Распространенный передний | I, aVL, V1— V6 | 1) Q или QS; 2) + (RS-T); 3) - T |
| III, aVF | Реципрокные изменения: 1) - (RS-T); 2) +T (высокие). | |
| Высокий передний (переднебазальный) | V24— V26 V34— V36 | 1) Q или QS; 2) +(RS-Т); 3)-T |
| Заднедиафрагмальный (нижний) | III, aVF или III, II, aVF | 1) Q или QS; 2)+(RS-Т); 3)-T |
| V1— V4 | Реципрокные изменения: 1) -(RS-T); 2)+ Т (высокие) | |
| Заднебазальный | V7— V9 (не всегда) | 1) Q или QS; 2) +(RS-T); 3) -T |
| V1— V3 | Реципрокные изменения: 1) - (RS-Т); 2) +T (высокие); 3) Увеличение R | |
| Заднебоковой | V5-6, III, aVF | 1) Q; 2) + (RS-T); 3) - T |
| V1— V3 | Реципрокные изменения: 1) увеличение S; 2) – (RS-T); 3) + Т (высокие) | |
| Распространенный задний | III , aVF, II, V5, V6, V7-V9 | 1) Q или QS; 2) + (RS-T); 3) -T |
| V1— V3 | Реципрокные изменения: 1) увеличение R; 2) -(RS-Т); 3) + Т (высокие) |
Таблица 16.2
Топическая ЭКГ- диагностика ИМ
| Локализация | Изменения ЭКГ- отведений | Вовлеченная коронарная артерия |
| Переднеперегородочный | V1— V2 | левая нисходящая (септальные ветви) |
| Переднеперегородочный | V2— V4 | левая нисходящая или ее ветви |
| Переднелатеральный | V4— V6, I, aVL | левая нисходящая или огибающая |
| Распространенный передний | V1— V6, I, aVL | левая нисходящая |
| Нижний | II, III, aVF | правая, реже левая огибающая |
| Задний | Реципрокные изменения в V1 и V2 | огибающая или правая коронарная |
| Правый желудочек | V1 и грудные отведения, снятые справа (rV3— rV4) | правая коронарная |
6. АНЕВРИЗМА СЕРДЦА
Острая аневризма сердца – патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка, образующееся обычно на 2 – 3-й неделе от начала ИМ на месте обширного некроза. Когда происходит рубцевание ИМ, острая аневризма переходит в хроническую.
Аневризма сердца развивается обычно при трансмуральных ИМ.
Основные ЭКГ- признаки:
1. ЭКГ не изменяется соответственно стадиям ИМ («застывшая» ЭКГ);
2. подъем ST выше изолинии в нескольких отведениях;
3. наличие комплекса QS (может быть, часто).
7. ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ
Определяются участки ишемии и/или ишемического повреждения. Эти изменения кратковременны и быстро исчезают после купирования приступа стенокардии, обычно ограничиваются субэндокардиальными отделами миокарда (депрессия сегмента ST).
Основные ЭКГ- признаки:
1. разнообразные изменения з. Т;
2. возможна ишемическая депрессия сегмента ST.
8. ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
Различное сочетание участков ишемии, повреждения и рубцовых изменений приводит к разнообразным изменениям ЭКГ.
Характерна относительная стабильность в течение нескольких месяцев и даже ряда лет. Колебания изменений в зависимости от состояния коронарного кровотока.
Нередко при регистрации ЭКГ в покое никаких изменений не выявляется. В этих случаях используют функциональные нагрузочные пробы (проба с дозированной физической нагрузкой на тредмиле, велоэргометре, длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру, лекарственные пробы, ЧПЭС).
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов выявлять основные синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и оценивать их диагностическое значение.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. симптомы, составляющие синдром острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок);
2. симптомы, составляющие синдром острой сердечной недостаточности;
3. симптомы, составляющие синдром хронической сердечной недостаточности (ХСН);
4. симптомы, составляющие синдром нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание-трепетание предсердий и желудочков);
5. симптомы, составляющие синдром нарушения проводимости;
6. симптомы, составляющие синдром острой коронарной недостаточности;
7. симптомы, составляющие синдром хронического легочного сердца (ХЛС).
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить расспрос и физическое исследование больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
2. интерпретировать данные дополнительных методов исследования (ЭКГ, Эхо-КГ);
3. объединять симптомы в синдромы.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. выявления синдрома:
– острой сосудистой недостаточности;
– острой сердечной недостаточности;
– ХСН;
– нарушения сердечного ритма;
– нарушения проводимости;
– острой коронарной недостаточности;
– хронического легочного сердца;
2. оформления фрагмента истории болезни.
1. Недостаточность кровообращения
1.1. Классификация недостаточности кровообращения
(Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935 г.)
I. Острая недостаточность кровообращения:
А - острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок);
Б - острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая).
II. Хроническая недостаточность кровообращения:
А - хроническая сосудистая недостаточность;
Б - хроническая сердечная недостаточность (I, II, III степени).
1.2. Острая недостаточность кровообращения
Острая недостаточность кровообращения (ОНК) – остро возникающее патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором объемный кровоток в органах и тканях становится ниже адекватного.
Клинические проявления ОНК обусловлены остро возникающей гипоперфузией органов и тканей и нестабильностью гемодинамики, т.к. включение эффективных компенсаторных механизмов невозможно или недостаточно.
По ведущему механизму и уровню поражения системы кровообращения ОНК (перечисленные механизмы ОНК могут сочетаться) подразделяют на:
I. ЦЕНТРАЛЬНУЮ:
1. Первичное ¯ сердечного выброса (нарушение насосной функции сердца):
– поражения миокарда (острый ИМ, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии, вирусный миокардит и др.);
– поражения клапанного аппарата сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, разрывы межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ, повреждение или отрыв папиллярных мышц, расслаивающая аневризма аорты).
2. Вторичное ¯ сердечного выброса (недостаточное наполнение сердца кровью):
– действие механических факторов (тампонада сердца, массивная ТЭЛА, напряженный пневмоторакс, обтурация клапанных отверстий тромбом или опухолью);
– действие функциональных факторов (гемодинамически значимые нарушения ритма: пароксизмальные тахикардии, тахи- и брадиаритмии).
II. ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ:
Гиповолемическая (истинное уменьшение ОЦК):
– геморрагическая (внутренние и наружные кровотечения, обширные ожоги и травмы);
– дегидратационная (рвота, поносы, чрезмерный диурез, обильное потоотделение).
Обусловленная относительной гиповолемией (резкое ¯ сосудистого тонуса, депонирование и секвестрация крови):
– эндо- и экзотоксическая (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, отравления, токсикозы);
– анафилактическая (анафилактический шок);
– рефлекторная (болевой синдром, вазовагальная, гиперчувствительность каротидного синуса);
– медикаментозная (передозировка периферических вазодилататоров, снотворных, наркотических, гипотензивных препаратов).
ОНК может осложняться циркуляторным шоком (при неадекватном лечении или при массивном поражении)
1.2.1. Синдромы острой сосудистой недостаточности
Обморок - внезапно возникшая обратимая (кратковременная) потеря сознания вследствие легкой формы острой сосудистой недостаточности.
Причины разнообразны: вазовагальные, гипертермические, гипервентиляционные, ортостатические и др.
Симптомы. Начинается с легкого головокружения, затуманивания сознания; в последующем наступает потеря сознания с выключением мышечного тонуса, дыхание поверхностное, пульс едва прощупывается, характерна брадикардия, АД низкое, глубокие рефлексы отсутствуют.
Приступ длится несколько десятков секунд, затем - полное восстановление сознания без амнезии.
Лечение: уложить на спину, расстегнуть воротник, свежий воздух, нашатырный спирт, холодная вода, под кожу кофеин, кордиамин, адреналин.
Коллапс - острая сосудистая недостаточность (не всегда обратимая), характеризующаяся резким падением сосудистого (преимущественно венозного) тонуса или быстрым уменьшением ОЦК, что приводит к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.
Причина: острые инфекции, экзогенные интоксикации, острая кровопотеря, медикаментозные воздействия.
Симптомы. Внезапно появляется ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды. Температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Холодный пот. Дыхание поверхностное, учащенное. .Пульс малый, слабый, тахикардия, АД снижено. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен. Реакция зрачков на свет вялая. Тремор пальцев рук, иногда судороги.
Лечение: остановка кровотечения, удаление токсических веществ, применение антидотов, трансфузия кровезаменителей, внутривенно струйно преднизолон (60-90 мг), норадреналин в/в капельно, гидрокарбонат натрия внутривенно капельно.
Шок – тяжелая ОНК, в основе которой лежит дезорганизация микроциркуляции. Бывает анафилактический, гемолитический, инфекционно-токсический, кардиогенный, травматический.
Последовательность основных гемодинамических механизмов циркуляторного шока:
уменьшение внутрисосудистого объема ® тяжелая недостаточность насосной функции сердца ® повышение сопротивления артериол (I – II стадии шока) ® резкое повышение сопротивления кровотоку в посткапиллярах, венулах и мелких венах ® артериовенозное шунтирование ® тканевый ацидоз ® синдром ДВС.
Выраженность дезорганизации микроциркуляции определяет условное деление шока на клинические стадии:
I – развертывающийся шок (относительно обратимая);
II – развернутый шок (обратимость сомнительна);
III – ареактивный шок.
Симптомы: Заторможенность или потеря сознания. Бледность или мраморность кожи, особенно на конечностях. Снижение кожной температуры. Акроцианоз. Систолическое АД £ 80 мм.рт.ст.; уменьшение пульсового давления до 20 мм.рт.ст. и ниже. Олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее. Метаболический ацидоз.
Лечение: определяется особенностями патогенеза в каждом конкретном случае.
1.2.2. Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность(ОСН) – внезапное нарушение сократительной способности сердца, приводящее к резкому нарушению адекватного кровообращения. Развивается быстро, в течение нескольких часов или минут.
ОСН может быть:
- собственно острая;
- обострение хронической СН.
Сердечная астма – приступ удушья (обычно в ночное время), обусловленный развитием острой левожелудочковой недостаточности или обострением его хронической недостаточности.
Клиническая картина. Симптоматика связана с выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием интерстициального отека:
- одышка, удушье, кашель с мокротой;
- положение ортопноэ, акроцианоз;
- жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах;
- тахикардия;
- акцент и/или раздвоение II тона на легочной артерии.
Затянувшийся приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких.
Отек легких протекает в 2 стадии:
- стадия интерстициального отека;
- стадия альвеолярного отека (вспенивание богатого белком транссудата).
Клиническая картина альвеолярного отека:
- страх смерти;
- клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии;
- выделение белой или розовой пенистой мокроты при кашле или дыхании через рот и даже через нос;
- над всеми легочными полями обильные мелко- и среднепузырчатые хрипы.
2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
ХСН — это патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет повышения давления наполнения желудочков (Евгений Браунвальд, 1988 г.).
ХСН — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Быстро прогрессирует с однозначно плохим прогнозом (Майкл Дэвис, 1995 г.).
ХСН—этопатофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН, 2003 г.).
Различают:
1. систолическую и диастолическую СН;
2. право- и левожелудочковую ХСН;
3. с низким или высоким сердечным выбросом;
4. антеградная и ретроградная ХСН.
Последние 3 варианта деления ХСН носят описательный характер, поэтоому не рекомендуется использовать эти термины при формулировании диагноза и в др. документах.
2.1. Этиопатогенез
Этиология.
1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность.
1.1. Первичная (миокардиты).
1.2. Вторичная (постинфарктный кардиосклероз, тиреотоксикоз и др.).
2. Перегрузка сердечной мышцы:
2.1. Давлением (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь).
2.2. Объемом (недостаточность клапанов сердца).
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.
Патогенез:
1. снижение сердечного выброса - пусковой механизм ХСН;
2. ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза.
3. Активация симпато-адреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения органов и тканей ® активация почечного звена;
4. ренин-ангитензин-альдостероновая система ® активирует продукцию антидиуретического гормона ® повышается ОЦК и спазмируются артериолы ® увеличивается венозный возврат к сердцу ® снижение сердечного выброса;
5. диастолическая дисфункция левого желудочка.
Таким образом, механизмы компенсации сниженного сердечного выброса увеличивают ОЦК и АД, вызывают перегрузку ЛЖ и тем самым еще больше снижают сердечный выброс.
Патофизиологическое определение ХСН, как …
| Годы | Определение | Модель патогенеза |
| 1908, J. MacKenzie | …следствия истощения резервной силы сердечной мышцы… | Кардиальная (сердце-насос) |
| 1964, А.Л. Мясников | …следствия ослабления сократительной способности сердечной мышцы… | |
| 1978, P. Poole-Wilson | …совокупности гемодинамических, почечных, нервных и гормональных реакций. | Кардиоренальная (сердце, почки) |
| 1982, J. Cohn | …заболевания, вовлекающего сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему… | Циркуляторная (периферические сосуды) |
| 1989, E. Braunwald | …комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца… | Нейрогуморальная (РААС, САС) |
2.2. Классификация ХСН (см. табл. 17.1)
2.3. Клиническая картина
Зависит от стадии и степени компенсации ХСН. Симптомы связаны с низким сердечным выбросом, уменьшением тканевого кровотока, застоем крови в малом и/или большом круге кровообращения.
| Таблица 17.1 Классификация ХСН (ОССН, 2002) | Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) | I ФКОграничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. | II ФКНезначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением | III ФКЗаметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов | IV ФКНевозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности | Пример: ХСН II Б стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК. |
| Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) | I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ | II A ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. | II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения сердца). Выраженные изменения в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. | III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. |
Жалобы:
1) одышка;
2) сердечная астма;
3) слабость, утомляемость;
4) сердцебиение.
Физическое исследование:
Наружное исследование:
- акроцианоз;
- руки холодные и бледные (симпатикотония);
- отеки на ногах;
- ортотпноэ.
Система дыхания:
- незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких;
- застойный бронхит (жесткое дыхание, сухие хрипы);
- гидроторакс – бывает при застое как в МКК, так и в БКК: плевральные вены относятся к МКК (висцеральный листок плевры) и к БКК (париетальный листок плевры).
Система кровообращения:
- набухание шейных вен (правожелудочковая недостаточность);
- тахикардия;
- уменьшение пульсового АД;
- расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости (дилатация желудочков);
- ритм галопа;
- гидроперикард.
Печень:
- «застойная» (увеличена, плотная, болезненная, край закруглен);
- кардиогенный фиброз (увеличена, плотная, безболезненная; асцит, желтуха);
- гепатоюгулярный рефлекс.
2.4. Данные дополнительных методов исследования
1. Анализы крови: изменения неспецифичны.
2. ЭКГ - изменения, характерные для основного заболевания.
3. Пробы с физической нагрузкой – для определения функционального класса ХСН.
4. Эхо-КГ:
- размеры камер сердца;
- фракция выброса;
- уточнение этиологии ХСН.
5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:
- застойные явления в легких;
- гидроторакс;
- кардиомегалия.
6. Сцинтиграфия миокарда – определение скорости кровотока, участков гибернированного миокарда.
7. Катетеризация полостей сердца – выявляют повышение конечного диастолического давления, давления в легочной артерии.
Таблица 17.2
Критерии, используемые при определении диагноза ХСН
(Национальные рекомендации по лечению и диагностике ХСН, 2003 г.).
| I. Симптомы (жалобы) | II. Клинические признаки | III. Объективные признаки дисфункции |
| · Одышка (от незначительной до удушья) · Быстрая утомляемость · Сердцебиение · Кашель · Ортопноэ | · Застой в легких (хрипы, рентгенография) · Периферические отеки · Тахикардия (>90-100 уд/мин) · Набухшие яремные вены · Гепатомегалия · Ритм галопа (S3) · Кардиомегалия | · ЭКГ, рентгенография грудной клетки · Систолическая дисфункция (¯ сократимости) · Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, ДЗЛА) · Гиперактивность МНП |
| *В сомнительных случаях оценивается эффективность лечения ex juvantibus |
Таблица 17.3