Синдром уплотнения легочной ткани.
Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.
Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.
Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация - crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).
Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.
Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».
Синдром дыхательной недостаточности.Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.
Инфекционно-токсический синдром.Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.
1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем
Сердечно-сосудистая система - выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры - острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке - систолический шум.
Пищеварительная система - снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.
Нервная система- головная боль, бессонница; при тяжелом течении - возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.
1.3.6. Параклинические данные
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.
Остроофазовые показатели: - повышение уровня глобулинов за счет α2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ3.
Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.
Исследование мокроты. В I и II стадии - мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически - лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.
Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.
1.3.7. Осложнения
1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);
2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);
3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);
4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);
5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);
6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);
7) миокардит (токсический);
8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);
9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);
10) острые психозы (при хр. алкоголизме);
11) сепсис;
12) ДВС-синдром.
1.3.8. Современные принципы лечения
1) Антибактериальная этиотропная терапия.
2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).
3) Физиотерапия, ЛФК.
1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)
Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).
1.4.1. Этиопатогенез
Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.
Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.
Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.
1.4.2. Клиническаякартина
Клиническая картина складывается из синдромов:
- уплотнения легочной ткани;
- дыхательной недостаточности;
- инфекционно-токсического.
Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.
Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.
Синдром уплотнения легочной ткани.Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.
Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.
Инфекционно-токсический синдром.Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.
1.4.3. Параклинические данные
ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.
Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.
Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.
1.4.4. Осложнения
См. раздел 1.3.7.
1.4.5. Лечение
См. раздел 1.3.8.
2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.
При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология - гангрена легкого (gangraena pulmonis),сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.
В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
2.1. Этиопатогенез
Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:
1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.
2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).
4. золотистый гемолитический стафилококк.
5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).
6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).
Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:
1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:
– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);
– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.
Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.
2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.
3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.
4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.
Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).
Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.
2.2. Классификация абсцесса легкого
1. По этиологии:
1.1.аэробная микрофлора;
1.2.анаэробная микрофлора;
1.3.смешанная микрофлора;
1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).
2. По патогенезу:
2.1. Бронхогенные:
2.1.1.Аспирационные.
2.1.2.Постпневмонические.
2.1.3.Обтурационные.
2.2. Гематогенные.
2.2.1Травматические.
2.2.2Прочего генеза.
3. По локализации:
3.1. Центральные.
3.2. Периферические.
4. По распространенности:
4.1. Абсцесс единичный.
4.2. Абсцессы множественные:
4.2.1. Односторонние.
4.2.2. Двусторонние.
5. По тяжести течения:
5.1. Легкое течение.
5.2. Средней тяжести.
5.3. Тяжелое течение.
5.4. Крайне тяжелое течение.
6. По характеру течения:
6.1. Острый.
6.2. Хронический:
6.2.1. Фаза обострения.
6.2.2. Фаза ремиссии.
7. По наличию осложнений:
7.1. Неосложненный.
7.2. Осложненный:
7.2.1. Эмпиема плевры.
7.2.2. Пиопневмоторакс.
7.2.3. Легочное кровотечение.
7.2.4. Сепсис.
7.2.5. Бактериемический шок.
7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.
2.3. Особенности анамнеза
Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.
Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.
2.5. Клиническая картина
Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:
1. Период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса). Продолжительность обычно от 3-5 до 7-10 дней.
2. Период прорыва абсцесса с образованием полости.
Клиническая картина складывается из синдромов:
- полости в легком (заполненной, частично заполненной, пустой);
- плеврального раздражения;
- дыхательной недостаточности;
- инфекционно-токсического.
Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.
После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже - пустой).
Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.
Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.
При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.
Синдром дыхательной недостаточности.В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.
Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.
2.5. Осложнения
1. эмпиема плевры;
2. пиопневмоторакс;
3. гнойный медиастинит;
4. сепсис;
5. формирование хронического абсцесса;
6. амилоидоз (при хроническом абсцессе);
7. формирование кистоподобной полости.
2.6.Современные принципы лечения
Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).
Лечебный комплекс включает следующие основные направления:
1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).
4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).
5. Оксигенотерапия - при наличии признаков артериальной гипоксемии.
6. Коррекция иммунологической реактивности организма:
- пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.;
- иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.
7. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов.
8. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.
10. ПЛЕВРИТЫ. РАК ЛЕГКИХ.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. определение понятия «плеврит» и «рак легкого», основные представления об их этиопатогенезе;
2. классификацию плевритов;
3. синдромы, составляющие клиническую картину сухого и экссудативного плевритов;
4. механизм возникновения симптомов при сухом и экссудативном плевритах;
5. клиническую картину плевритов;
6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при плевритах;
7. классификацию рака легких;
8. синдромы, составляющие клиническую картину рака легкого;
9. механизм возникновения симптомов при раке легкого;
10. клиническую картину рака легкого;
11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при раке легкого;
12. современные принципы лечения плевритов и рака легкого.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить физическое исследование больных с плевритами и раком легкого;
2. выделять основные клинические синдромы при плевритах и раке легкого (центральном и периферическом);
3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;
4. правильно интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, плевральной жидкости, данные спирографии, ПТМ, рентгенографии органов грудной клетки);
5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;
6. правильно оформлять историю болезни.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. обследования пациента с плевритами и раком легкого и оформления заключения;
2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях.
1. ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (рleuritis) — воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений — сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата — выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).
1.1. Этиопатогенез
Этиология.Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).
Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:
1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции);
2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы;
3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.
1.2. Классификация плевритов
1. По этиологии:
1.1.Инфекционный (с указанием возбудителя).
1.2.Неинфекционный (с указанием основного заболевания).
1.3.Идиопатический (неизвестной этиологии).
2. По характеру экссудата:
2.1. Фибринозный.
2.2. Серозный.
2.3. Серозно-фибринозный.
2.4. Гнойный.
2.5. Гнилостный.
2.6. Геморрагический.
2.7. Эозинофильный.
2.8. Холестериновый.
2.9. Хилезный.
3. По течению:
3.1. Острый.
3.2. Подострый.
3.3. Хронический.
4. По локализации выпота:
4.1. Диффузный.
4.2. Осумкованный:
4.2.1. Верхушечный (апикальный).
4.2.2. Пристеночный (паракостальный).
4.2.3. Костодиафрагмальный.
4.2.4. Диафрагмальный (базальный).
4.2.5. Парамедиастинальный.
4.2.6. Междолевой (интерлобарный).
1.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
1) болевого в грудной клетке на стороне поражения;
2) плеврального раздражения;
3) гидроторакса;
4) компрессионного ателектаза;
5) дыхательной недостаточности (рестриктивной);
6) инфекционно-токсического;
7) астенического.
Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.
Анамнез болезни.Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.
Анамнез жизни.Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.
Физическое исследование.
При сухом плеврите.
Клиническая картина определяется тяжестью основного заболевания. Из специфических симптомов характерны лишь ограничение дыхательной подвижности легких на стороне поражения, болезненность при пальпации межреберных промежутков и появление шума трения плевры над зоной поражения. Рентгенологически сухой плеврит не распознается.
При экссудативном плеврите.
Осмотр. Степень тяжести больного определяется объемом и характером плеврального выпота. При массивных или гнойных экссудатах отмечается выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, высокая лихорадка с ознобами. Выявляется асимметрия грудной клетки, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плевральной полости, если его количество превышает 500 мл.
Пальпация. Резкое ослабление «голосового дрожания» на стороне поражения. Может отмечаться болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной поражения.
Перкуссия. Выявляется выраженное укорочение перкуторного звука над плевральным выпотом (вплоть до «бедренной тупости»). Верхняя граница притупления имеет характерный дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Формируются треугольники Раухфуса – Грокко(прижатое средостение на здоровой стороне) и Гарлянда(прижатое лёгкое на поражённой стороне). Резкое ограничение подвижности нижнего края пораженного легкого.
Аускультация. Отмечается резкое ослабление дыхания над зоной поражения. При большом количестве выпота дыхательные шумы в нижних отделах легких не проводятся совсем, а в верхних в связи с коллабированием легкого дыхание может приобретать бронхиальный оттенок.
1.4. Параклинические методы исследования
Лабораторные данные:
1) ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увеличенная СОЭ;
2) биохимический анализ крови: повышение содержания α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена.
Инструментальные исследования:
1) рентгенологическое исследование органв грудной клетки выявляет интенсивное однородное затемнение с косой верхней границей; смещение органов средостения в здоровую сторону;
2) ультразвуковое исследование проводится в сомнительных случаях, позволяет обнаружить наличие жидкости в плевральной полости;
3) плевральная пункция производится по показаниям, с последующим микроскопическим исследованием полученного содержимого.
1.5. Осложнения
1) плевральные шварты;
2) облитерация плевральной области;
3) хронизация процесса.
1.6. Современные принципы лечения
1. Консервативное лечение. Направлено на купирование основного заболевания. Используют противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.
2. Плевральная пункция. Обнаружение плеврального выпота считают показанием к выполнению плевральной пункции до полной аспирации экссудата. Эффективная плевральная пункция значительно снижает выраженность остаточных изменений в плевральной полости.
Определение уровня жидкости до II ребра является абсолютным показанием для неотложной плевральной пункции.
3. Дренирование плевральной полости (при неэффективности повторных плевральных пункций, наличии пиопневмоторакса или бронхоплеврального свища) для постоянной эвакуации гноя.
4. Хирургическое лечение - хроническая эмпиема (осложненная бронхиальным свищом!): плеврэктомия, декортикация легкого, резекция легкого с бронхиальным свищом.
2. РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого (cancer pulmoni) – это опухоль из незрелых эпителиальных клеток.
2.1. Этиопатогенез
Этиология до конца не изучена. В настоящее время большинство исследователей склоняются к концепции «раковой болезни», в основе которой лежит генетическая поломка.
Имеется косвенная связь с экзогенными факторами:
1) курением;
2) загрязнением атмосферного воздуха;
3) влиянием профвредностей (мышьяк, кобальт, асбест, газовая промышленность).
Для реализации действия экзогенных факторов необходимо наличие:
1) наследственной предрасположенности;
2) ослабления иммунной защиты;
3) хронических гнойных очагов.
2.2. Классификация
По этиологии:
1) бронхогенный - из покровного эпителия бронхов или слизистых желез стенки бронхов;
2) бронхиоло-альвеолярный (собственно легочный) – из эпителия альвеол и бронхиол;
3) вторичный (метастатический).
По варианту роста:
1) эндофитный (в толщу стенки бронха);
2) экзофитный (в просвет бронха).
По локализации:
1) центральный (прикорневой) – сегментарные, долевые и главные бронхи;
2) периферический (из мелких бронхов и бронхиол периферической зоны).
По гистологической структуре:
3) мелкоклеточный;
4) немелкоклеточный.
2.3. Клиническая картина
Складывается из синдромов:
- болевого в грудной клетке;
- полного или неполного обтурационного ателектаза;
- уплотнения легкого;
- полости в легком (при распаде или абсцедировании);
- дыхательной недостаточности;
- интоксикационного;
- анемического.
Клинические проявления зависят от стадии развития опухоли, места ее локализации, распространенности и расположения метастазов, наличия внутрилегочных осложнений (кровотечение, пневмония, абсцедирование).
Жалобы. Кашель, одышка, боль в груди, кровохаркание, лихорадка, похудание, отсутствие или извращение аппетита, беспричинная слабость, утомляемость.
Анамнез заболевания. Обычно имеется хроническое легочное заболевание. При локализации опухоли в крупных бронхах симптомы появляются раньше. При локализации опухоли в мелких периферических бронхах заболевание длительное время протекает бессимптомно.
Анамнез жизни.Имеет значение курение, профессиональный, онкологический анамнез, а также наличие хронических нагноительных заболеваний легких.
Физическое исследование.
Наружное исследование: в начальных стадиях изменений нет. Позже кожа становится бледной с желтушным или землистым оттенком, появляется цианоз видимых слизистых. При сдавлении верхней полой вены – отек лица и шеи. В поздних стадиях – похудание, вплоть до кахексии. Могут определяться плотные шейные, надключичные или подмышечные лимфоузлы, чаще на стороне поражения.
Система дыхания. Пальпация: резкое ослабление голосового дрожания, отставание в дыхании пораженной стороны. Перкуторно: тупой или притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. При локализации опухоли в главном бронхе и значительном сужении просвета его, дыхание стенотическое, при полной закупорке – резко ослабленное. При развитии сопутствующего бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.
2.4. Параклинические методы исследования
Лабораторные данные:
- общий анализ крови: лейкоцитоз (редко), палочкоядерный сдвиг влево, увеличенная СОЭ, в поздних стадиях – анемия.
Инструментальные исследования:
1) Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет расширение корня легкого и негомогенное затемнение по его периферии, при ателектазе – затемнение легочной ткани, более высокое стояние диафрагмы и смещение органов средостения в сторону больного легкого.
2) Томографическое исследование – позволяет обнаружить частичную локальную обтурацию бронха или гомогенную тень с неровными и размытыми конурами по периферии. При распаде такой опухоли – в ее центре появляется овальное просветление, часто с уровнем жидкости.
3) Бронхоскопия с прицельной биопсией позволяет верифицировать диагноз.
2.5. Течение
Выделяют 3 стадии:
1. Предрак – нет злокачественного роста, но есть очаговые пролифераты с атипией. Течет годами, практически не диагностируется.
2. Доклиническая стадия – зависит от быстроты опухолевого роста. Делится на 2 периода:
1) от ракового клеточного комплекса до рентгенологического проявления;
2) период рентгенологического проявления.
3. Стадия клинических проявлений – с момента появления нарушений внешнего дыхания, изменения дренажной функции бронхов, воспалительной реакции в окружающих тканях.
2.6. Осложнения
1) вторичная пневмония;
2) распад опухоли;
3) метастазирование в регионарные лимфоузлы;
4) раковый плеврит.
2.7. Современные принципы лечения
1. Хирургическое лечение (лобэктомия, пульмонэктомия).
2. Лучевая терапия.
3. Химиотерапия.
11. СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. ИЗМЕРЕНИЕ АД.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: освоить (ССЗ) методику и технику расспроса, наружного исследования при сердечно-сосудистых заболеваниях, исследования периферических сосудов и измерения артериального давления (АД); научиться интерпретировать симптомы, выявляемые при исследовании.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. жалобы больных при ССЗ, их механизм и диагностическое значение;
2. характеристику болевого синдрома:
– коронарогенного (стенокардия, инфаркт миокарда);
– некоронарогенного (расслаивающая аневризма аорты, миокардиты, перикардиты, кардиалгия при НЦД);
3. основные факторы риска развития ИБС;
4. особенности истории настоящего заболевания и истории жизни при сердечно-сосудистой патологии;
5. данные наружного исследования и их диагностическое значение;
6. последовательность и технику исследования периферических сосудов;
7. изменения, выявляемые при исследовании периферических артерий, их механизм и диагностическое значение;
8. свойства пульса на лучевой артерии и их диагностическое значение;
9. изменения, выявляемые при исследовании периферических вен, их механизм и диагностическое значение;
10. правила измерения АД.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. собрать и детализировать жалобы больного, характерные для ССЗ;
2. изложить историю заболевания;
3. выявить факторы риска заболеваний системы кровообращения;
4. выявить симптомы заболеваний системы кровообращения при наружном исследовании и сделать заключение;
5. измерить АД;
6. интерпретировать симптомы, полученные при исследовании периферических сосудов;
7. интерпретировать симптомы, полученные при исследовании.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. расспроса больных с сердечно-сосудистой патологией и оформления заключения;
2. исследования периферических сосудов и оформления заключения;
3. измерения АД и оформления заключения.
1. ЖАЛОБЫ
Жалобы при сердечно-сосудистой патологии по механизму могут быть:
1) коронарогенные;
2) некоронарогенные.
Жалобы при поражении периферических сосудов связаны с:
1) артериальной недостаточностью (ишемией) – поражение артерий;
2) венозной недостаточностью (застой) – поражение вен.
1.1. Боль в груди
Различают боли:
1) ишемические (например, стенокардия, инфаркт миокарда);
2) кардиалгии, связанные с неишемическими изменениями сердца (например, перикардит, миокардит);
3) не связанные с патологией сердца (например, расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА).
Непосредственные причины возникновения болей:
1. недостаточность коронарного кровообращения – ангинозные боли:
– нарушение коронарного кровотока (стенокардия, инфаркт миокарда);
– низкое диастолическое давление в аорте (аортальная недостаточность);
– коронариит (ревматический, при сифилисе, узелковом периартериите);
2. гемическая гипоксемия и гипоксия миокарда (анемии);
3. раздражение интерорецепторов в перикарде (перикардиты), аорте (расслаивающая аневризма);
4. рефлекторные влияния на коронарный кровоток (холецистит, язва желудка).
Таблица 11.1