Хронический необструктивный бронхит

Ведущий синдром – бронхиальное раздражение.

Течение. В начале заболевания кашель возникает по утрам (утренний туалет бронхов) с небольшим количеством мокроты, больные привыкают к кашлю и не считают это проявлением заболевания. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, постепенно становится постоянным. Мокрота вначале скудная слизистая, затем количество её увеличивается, меняется её характер – она становится слизисто-гнойной или гнойной (при обострении). В дальнейшем мокрота остается гнойной и вне обострения, вязкость её увеличивается.

При физическом исследовании: жесткое дыхание над всей поверхностью легких, на фоне которого могут выслушиваться рассеянные жужжащие хрипы при наличии вязкой мокроты или влажные незвучные хрипы; у части больных могут выслушиваться свистящие хрипы. Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии.

Осложнение: может трансформироваться в обструктивный бронхит.

Параклинические данные:

1. ОАК:

- без изменений (катаральный бронхит);

- умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (гнойный бронхит);

- ускорение СОЭ (обострение гнойного процесса).

2. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная (при обострении).

3. ФВД:

- многие годы остается нормальной;

- незначительное снижение ОФВ1, МВЛ (при обострении процесса).

4. Рентгенологическое исследование малоинформативно.

Принципы лечения:

1. Бронхолитики и мукорегуляторы.

2. Эреспал.

3. Антибактериальные препараты (при тяжелом течении заболевания или отхождении гнойной мокроты).

4. Санация бронхиального дерева (при гнойном бронхите).

2.4.2. Хронический обструктивный бронхит

Ведущий синдром - бронхообструктивный.

Течение. Кашель становится постоянным, разной интенсивности, усиливается в холодное время года или при присоединении бронхолегочной инфекции, нередко сопровождается бронхоспазмом, мокрота густая, вязкая. Одышка экспираторная, постоянная, нарастающая (кашель всегда выраженнее одышки).

При физическом исследовании характерен внешний вид больных. Развивается постоянный диффузный, теплый цианоз и отеки (правожелудочковая сердечная недостаточность). Характерно тахипноэ, нормальная форма грудной клетки, незначительное притупление перкуторного звука; дыхание с удлиненным вдохом, жесткое, множество сухих свистящих и жужжащих хрипов, в нижних отделах легких можно выслушать влажные незвучные хрипы.

Осложнения:

1) обусловленные инфекцией (пневмония, бронхоэктазы);

2) обусловленные развитием бронхита (кровохаркание, эмфизема, диффузный пневмосклероз, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце).

Параклинические данные:

1. ОАК:

- вторичный эритроцитоз (иногда);

- нейтрофильный умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево;

- ускорение СОЭ (обострение процесса).

2. Общий анализ мокроты:

- слизистая (незначительное воспаление);

- слизисто-гнойная, незначительное увеличение нейтрофилов, макрофагов (умеренно выраженное обострение);

- гнойная, содержит много нейтрофилов и единичные макрофаги (выраженное обострение).

3. Микробиологическое исследование мокроты:

- определение микробной флоры;

- чувствительность ее к антибиотикам.

4. ФВД: снижены показатели:

- ОФВ₁, (составляет менее 80% от должной величины), отмечается ежегодное снижение этого показателя у больных более 50 мл в год (вместо 30 мл у здоровых);

- ФЖЕЛ;

- пробы Тиффно;

- максимальной скорости выдоха и, в меньшей степени, вдоха.

5. Рентгенологическое исследование:

- усиление легочного рисунка;

- склероз интерстициальной ткани (сетчатый рисунок).

6. ЭКГ:

- признаки гипертрофии правого желудочка;

- нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса (при развитии хронического легочного сердца).

Принципы лечения:

1. Коррекция факторов риска.

2. Бронходилататоры.

3. Мукорегуляторы.

4. Эреспал.

5. Глюкокортикостероиды (при тяжелом течении в стадии обострения).

6. Антибактериальная терапия (по показаниям).

3. Эмфизема легких

Эмфизема легких (emphysema pulmonum)– поражение легких, характеризующееся снижением эластических свойств легочной ткани, нарушением структуры альвеолярных стенок, расширением воздушных пространств легких дистальнее терминальных бронхиол со спадением последних на выдохе и обструкцией дыхательных путей.

3.1. Этиопатогенез

Этиология:

1. частый кашель (при хроническом бронхите);

2. хроническая обструкция бронхов;

3. хроническое интерстициальное воспаление;

4. дефицит α₁ –антитрипсина;

5. механическое растяжение альвеол (стеклодувы, певцы, музыканты);

6. вдыхание вредных веществ, пыли;

7. курение;

8. пожилой возраст.

Патогенез. Нарушение баланса между протеазами и их ингибиторами ® преобладание активности протеаз ® протеазы разрушают белковые структурные элементы альвеол ® значительное расширение воздушных пространств ® экспираторный коллапс бронхов ® нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны ® уменьшение площади дыхательной поверхности.

3.2. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

1. повышенной воздушности легких;

2. нарушения бронхиальной проходимости;

3. дыхательной недостаточности.

Течение. Наиболее раннее проявление эмфиземы легких - постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышка экспираторная, с присоединением правожелудочковой сердечной недостаточности она может стать смешанной или инспираторной. На всем протяжении заболевания кашель всегда выраженнее одышки.

При физическом исследовании характерен внешний вид больных: розово-серый цианоз и постоянная одышка; характерно резкое похудание больного вплоть до кахексии. Ранним признаком эмфиземы легких является уменьшение экскурсии нижнего легочного края.

Осложнения:

1) прогрессирующая дыхательная недостаточность;

2) развитие хронического легочного сердца.

Параклинические данные:

1. ОАК: изменений, характерных для эмфиземы нет.

2. ФВД:

- увеличен остаточный объем легких;

- снижение ЖЕЛ;

- снижение ОФВ₁;

- снижение индекса Тиффно;

- снижение скорости выдоха и вдоха.

3. Рентгенологическое исследование: изменения, обусловленные синдромами повышенной воздушности легких и бронхообструктивным.

4. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса (при развитии хронического легочного сердца).

Принципы лечения – см. принципы лечения ХОБЛ (ниже).

4. Бронхиальная астма (БА)

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) – хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на разные внешние и внутренние стимулы (приступы удушья, обусловленные нарушением бронхиальной проходимости, остро возникающим и обычно обратимым).

4.1. Этиопатогенез

Этиология:

I. Внутренние факторы – биологические дефекты:

- иммунной системы;

- эндокринной системы;

- вегетативной нервной системы;

- чувствительности и реактивности бронхов;

- мукоцилиарного клиренса;

- функции эндотелия сосудов легких;

- системы быстрого реагирования;

- метаболизма арахидоновой кислоты.

II. Внешние факторы, способствующие клинической реализации:

- аллергены (пыльца, пыль, пищевые, лекарственные, производственные и др);

- инфекция (вирусы, грибы, бактерии);

- механические и химические раздражители;

- метеорологические и физико-химические факторы;

- стрессы, физическая нагрузка;

- фармакологическое воздействие (b-адреноблокаторы).

Патогенез. Наследственно-генетические особенности ® внутренние дефекты + внешние агенты ® иммунные + неиммунные механизмы воспаления ® гиперчувствительность бронхов, повреждение эпителия, отек слизистой, оболочки, гиперсекреция и дискриния, бронхоспазм, стимуляция нервных окончаний ® клинические проявления БА.

4.2. Классификация БА

(Федосеев Г.Б., 1982)

Формы:

1. Экзогенная (аллергическая, атопическая, неинфекционно-аллергическая).

2. Эндогенная (неаллергическая, неатопическая, инфекционно-аллергическая).

По степени тяжести:

1 степень – легкая, интермиттирующая,

2 степень – легкая персистирующая,

3 степень – средней степени тяжести,

4 степень – тяжелая.

Фазы течения:

1. обострение (характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома);

2. нестабильная ремиссия;

3. стабильная ремиссия (не менее 2 лет полностью отсутствуют проявления заболевания).

Клинико-патогенетические варианты:

1. атопический,

2. инфекционно-зависимый,

3. аутоиммунный,

4. дисгормональный,

5. нервно-зависимый,

6. адренергический дисбаланс,

7. первично-измененная реактивность бронхов (аспириновая, астма физического напряжения),

8. холинергическая.

4.3. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

1. бронхиального раздражения;

2. бронхоспазма;

3. дыхательной недостаточности.

Течение. Характерно наличие эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающегося удушьем вследствие обратимой генерализованной обструкции в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.

При физическом исследовании симптомы зависят от наличия или отсутствия приступа удушья. Вне приступа больные жалоб не предъявляют, при физическом исследовании могут быть выявлены симптомы эмфиземы легких и хронического бронхита.

В развитии приступа выделяют 3 периода:

Период предвестников – вазомоторная реакция, конъюнктивит, чихание, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, холодный пот; длится от нескольких минут до суток, но может отсутствовать.

Период удушья – удушье экспираторного характера. Вдох короткий, сильный, глубокий, выдох медленный, сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Вынужденное положение (ортопноэ) сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Общее состояние тяжелое, лицо бледное, одутловатое, с синюшним оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка в положении максимального вдоха, активное участие в дыхании мышц плечевого пояса, брюшного пресса. Дыхание замедлено до 10–14 в 1 мин., иногда учащено. При перкуссии коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность их ограничена. Дыхание везикулярное или жесткое, ослабленное, прослушиваются свистящие хрипы различного оттенка (главным образом на выдохе).

Астматический статус – важнейшее осложнение периода удушья – крайне тяжелый приступ бронхиальной обструкции, при котором применение бронходилататоров уже не эффективно. Характерно поверхностное, резко учащенное дыхание, нередко картина «немого легкого» вследствие закупорки мелких бронхов пробками густой слизи на фоне генерализованного бронхоспазма. Нарастает дыхательная недостаточность, возможно развитие гипоксемической комы, паралича дыхательного центра.

Период обратного развития приступа – появляется стекловидная вязкая мокрота.

4.4. Параклинические данные

1. ОАК:

- лейкоцитоз и ускорение СОЭ при обострении;

- эозинофилия;

- склонность к лейкопении и лимфоцитозу (во время приступа удушья).

2. Исследование мокроты: стекловидная (в конце приступа), содержит спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.

3. ФВД:

1) снижение показателей:

- ОФВ₁;

- пробы Тиффно;

- пиковой скорости выдоха (ПСВ);

2) значительное увеличение показателей:

- остаточного объема легких (ООЛ);

- функциональной остаточной емкости (ФОЕ);

3) преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха (ранний признак бронхиальной обструкции).

4. Рентгенологическое исследование:

- легочные поля повышенной прозрачности;

- легочный рисунок усилен;

- диафрагма опущена и малоподвижна;

- ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки расширены.

5. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца.

4.5. Осложнения

1) астматический статус;

2) гипоксемическая кома;

3) развитие легочного сердца.

4.6. Принципы лечения

I. В ремиссию:

1. Обучение пациентов в «Школе астматиков».

2. Санация очагов инфекции.

3. Гипосенсибилизирующая терапия (неспецифическая и специфическая).

4. Бронхолитики (адреномиметики, производные ксантина, М-холиноблокаторы).

5. Глюкокортикоиды.

6. Иглорефлексотерапия.

7. ЛФК.

8. Санаторно-курортное лечение.

II. В период обострения:

1. Бронхолитики.

2. Глюкокортикостероиды.

3. Противовоспалительные препараты.

5. Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких(ХОБЛ) – прогридиентное заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой под влиянием лечения обструкцией бронхиального дерева с формированием центрацинарной эмфиземы лдегких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца, ведущих к прогрессирующему нарушению вентиляции и газообмена легких по обструктивному типу, что прояляется нарастающей дыхательной недостаточностью и легочно-серденой недостаточностью (хронический обструктивный бронхит, бронхиолит, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, осложненная бронхообструктивным синдромом, неаллергическая бронхиальная астма, пневмокониозы и др.)

5.1. Этиопатогенез

Факторы риска:

1. курение;

2. контакт c пылью, содержащей кадмий и кремний;

3. дефицит α₁–антитрипсина.

Патогенезсоответствует патогенезу входящих заболеваний. Имеет значение выделение большого количества свободных радикалов, дисбаланс в системах протеолиз – антипротеолиз, изменение свойств бронхиального секрета, усиление бронхоспастических реакций.

Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет:

- обратимого компонента (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи);

- необратимого компонента (развитие эмфиземы и перибронхиального фиброза).

5.2. Классификация ХОБЛ

По форме:

1. эмфизематозная;

2. бронхитическая.

По степени тяжести:

3. легкая;

4. средняя;

5. тяжелая.

5.3. Клиническая картина

Синдромы, составляющие ХОБЛ, – это синдромы входящих заболеваний, кроме синдрома бронхиального раздражения.

Течение ХОБЛхарактеризуется однотипными проявлениями, несмотря на неоднородность заболеваний: одышка, кашель с мокротой, снижение толерантности к физической нагрузке.

Степень выраженности симптомов зависит от уровня поражения бронхиального дерева и скорости прогрессирования заболевания. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче.

5.4. Параклинические данные

1. ОАК: соответствует активности процесса, особенностям входящего заболевания.

2. Исследование мокроты: соответствует особенностям входящего заболевания.

3. ФВД:

1) снижаются показатели:

- ЖЕЛ;

- ФЖЕЛ;

- ОФВ1;

- скорости выдоха, в т.ч. ПСВ;

- диффузионной способности легких;

2) повышается показатель общей емкости легких.

4. Рентгенологическое исследование: соответствует особенностям входящего заболевания.

5. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка, нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса.

5.5. Осложнения

1) развитие терминальной дыхательной недостаточности;

2) развитие правожелудочковой сердечной недостаточности.

5.6. Соврменные принципы лечения

1. Коррекция факторов риска, в т.ч. прекращение курения.

2. Активное лечение инфекций.

3. Купирование бронхоспазма.

4. ЛФК.

6. Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ)

Бронхоэктатическая болезнь (bronchoectasia) - приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно в нижних отделах легких.

6.1. Этиопатогенез

Этиология: генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева.

Патогенез. Обтурационный ателектаз ® снижение активности сурфактанта ® снижение (врожденное, приобретенное) устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение давления при кашле, растяжение бронхов мокротой, увеличение отрицательного внутриплеврального давления) ® стойкое расширение просвета бронхов.

6.2. Классификация БЭБ

(В.Н. Путов, В.Л. Толузаков, Ю.Н. Левашов, 1984; А.Н. Кокосов, 1999)

Форма расширения бронхов:

1. цилиндрическая;

2. мешотчатая;

3. веретенообразная;

4. смешанная.

Клиническое течение (форма заболевания):

1. легкая форма;

2. форма средней степени тяжести;

3. тяжелая форма;

4. осложненная форма.

Фаза:

1. обострения;

2. ремиссии.

Распространенность процесса:

1. односторонние бронхоэктазы;

2. двухсторонние бронхоэктазы с указанием локализации по сегментам.

6.3. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

1. инфекционно-токсического;

2. нарушения бронхиальной проходимости;

3. дыхательной недостаточности.

Течение БЭБ характеризуется сменой обострения и ремиссии.

В период ремиссии жалоб может не быть, кроме кровохарканья (сухие бронхоэктазы, особенно верхнедолевые).

При обострении: лихорадка, ухудшение самочувствия, появляется или усиливается кашель с резким увеличением выделения мокроты, иногда с примесью крови. Сила кашля и количество отходящей мокроты (до 200 мл и более в сутки) зависит от положения больного. «Утренний туалет бронхов» (усиление кашля после перехода из горизонтального в вертикальное положение) и отделение мокроты «полным ртом» при пробуждении больного – характерные признаки БЭБ.

Физическое исследование: значительное похудание, ограничение подвижности нижних краев легких, коробочный звук (при сопутствующей эмфиземе) или зоны притупления легочного звука (при перифокальной пневмонии), жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, мелко- или среднепузырчатые хрипы, соответствующие калибру бронха, звучные при обострении.

6.4. Параклинические данные

1. ОАК:

- умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ (период обострения);

- анемия (при кровохаркании).

2. Исследование мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, иногда с примесью крови; при микроскопическом исследовании определяется нейтрофилез.

3. ФВД:

- увеличены показатели ООЛ и ФОЕ;

- снижены показатели ОФВ₁, пробы Тиффно.

4. Рентгенологическое исследование: уточнение локализации бронхоэктазов.

5. Бронхография: локализация и форма бронхоэктазов.

6.5. Осложнения

1) кровохаркание;

2) амилоидоз;

3) очаговая (перифокальная пневмония);

4) эмпиема плевры;

5) хронический бронхит.

6.6. Современные принципы лечения

1. Антибактериальная терапия (при обострении).

2. Дренирующая терапия.

3. Хирургическое лечение.

9. ПНЕВМОНИИ. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с пневмониями и абсцессами легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. определение понятия «пневмония» и «абсцесс легкого», основные представления об их этиопатогенезе;

2. классификацию пневмоний;

3. синдромы, составляющие клиническую картину крупозной и очаговой пневмонии;

4. механизм возникновения симптомов при крупозной и очаговой пневмониях;

5. клиническую картину пневмоний;

6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при пневмониях;

7. классификацию абсцесса легкого;

8. синдромы, составляющие клиническую картину абсцесса легкого;

9. механизм возникновения симптомов при абсцессе легкого;

10. клиническую картину абсцесса легкого;

11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при абсцессе легкого;

12. современные принципы лечения пневмоний и абсцесса легкого.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. проводить физическое исследование больных с пневмониями и абсцессом легкого;

2. выделять основные клинические синдромы при пневмониях и абсцессах легкого;

3. составлять план наиболее информативных дополнительных исследований при указанных заболеваниях;

4. интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, данные спирографии и рентгенографии легких);

5. формулировать диагноз на основании выделенных синдромов;

6. правильно оформлять фрагмент истории болезни.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. обследования пациента с пневмониями и оформления заключения;

2. обследования пациента с абсцессами легких и оформления заключения;

3. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях;

4. формулировки диагноза.

1. ПНЕВМОНИИ

Пневмония— это инфекционное воспаление легочной паренхимы, а именно части легких, локализованной дистально по отношению к конечным бронхиолам, включающей в себя бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки с альвеолами.

1.1. Классификация пневмоний

1. По этиологии: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные (вирусно-бактериальные, бактериально-микоплазменные и др.), аллергические, инфекционно-аллергические, неустановленной этиологии.

2. По патогенезу:

2.1. Первичные.

2.2. Вторичные: связанные с циркуляторными расстройствами, вследствие аспирации и сдавления бронхов, травматические, после операции, токсические, термические, связанные с воздействием других физических факторов (например, лучевые), септические, связанные с обострением хронического обструктивного бронхи­та, прочие вторичные пневмонии.

3. По клинико-морфологическим характеристикам:

3.1. Паренхиматозные: крупозные, очаговые.

3.2. Интерстициальные.

4. По локализации и протяженности:

4.1. Односторонние (левосторонние, правосторонние): тотальные, до­левые, сегментарные, субдольковые, центральные, прикорневые.

4.2. Двусторонние.

5. По тяжести:

5.1. Крайне тяжелые.

5.2. Тяжелые.

5.3. Средней тяжести.

5.4. Легкие и абортивные.

6. По течению: острые, затяжные.

1.2. Патогенез

Первичные - пневмонии, возникшие у человека со здоровыми до того легкими и при отсутствии других заболеваний органов и систем, способствующих развитию пневмонии.

Вторичные - пневмонии, возникшие на фоне хронического бронхо-легочного заболевания или как осложнение в течении инфекционных заболеваний, лейкозов, сепсиса. Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, попадают в легкие одним из четырех путей:

1) вдыханием с воздухом, аспирацией из носо- и ротоглотки;

2) гематогенным распространением из отдаленного очага инфекции;

3) непосредственным распространением из соседнего инфицированного участка ткани;

4) в результате проникающего ранения грудной клетки.

1.3. Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (рn. сruposa) — острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, характеризующееся долевым или сегментарным поражением с богатым фибрином экссудатом и циклическим течением клинико-морфологической картины.

Синонимы: «классическая пневмония», долевая пневмония, плевропневмония, альвеолярная пневмония.

1.3.1. Этиология и патогенез

Этиология: пневмококки (преимущественно I и III типов), диплобациллы Фридлендера, стафилококки и другие микроорганизмы.

Предрасполагающие факторы:

– нарушение мукоцилиарного клиренса;

– дефекты системы сурфактанта;

– изменения общего и местного иммунитета;

– переохлаждение;

– раздражение дыхательных путей газом, пылью и т.д.

Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем и вызывают серозный отек, который является благоприятной средой для их размножения и распространения на соседние альвеолы.

1.3.2. Патологоанатомическая картина

В течении крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:

1 стадия - «прилива». Разрушение пневмококков ® выделение эндотоксинов ® повреждение альвеолокапиллярной мембраны, повышение ее проницаемости ® пропотевание плазмы ® появление зоны микробного отека ткани легких. По периферии отека в отечной жидкости находится большое число пневмококков. Длительность - 12 ч. - 3 суток.

2 стадия - «красного опеченения». Начинается на 2-3 сутки. Заполнение альвеол богатым фибрином экссудатом и эритроцитами. Длительность - 1-3 суток.

3 стадия - «серого опеченения». Начинается на 3-4 сутки. Лейкоцитарная инфильтрация легкого и массивное выпа­дение фибрина. Длительность - 2-6 суток.

4 стадия - «разрешения». Активация фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов ® рассасывание экссудата.

1.3.3. Особенности анамнеза

Anamnesis morbi. Внезапное начало; нередко больной точно отмечает момент начала заболевания, указывая не только день, но и час заболевания, которое начинается с озноба. Иногда может быть продромальный период в виде общего недомогания в течение 2-5 дней. Провоцирующие факторы: переохлаждение, острая респираторная вирусная инфекция.

Anamnesis vitae.Особое внимание уделяют аллергологическому анамнезу, т.к. крупозная пневмония - это гиперергическая реакция организма на инфекцию.

1.3.4. Клиническая картина

В клинической картине выделяют3 стадии(вместо 4-х патологоанатомических, так как симптоматика красного и серого опеченения практически одинакова):

1) стадия начала болезни;

2) стадия разгара болезни;

3) стадия разрешения.

Клиническая картина складывается из синдромов:

- плеврального раздражения;

- уплотнения легочной ткани;

- дыхательной недостаточности;

- инфекционно-токсического.

Синдром плеврального раздражения. Возникает в 1 и 2 стадию. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, ослабевают в положении лежа на больном боку. Возникают вследствие вовлечения в патологический процесс плевры, снабженной чувствительными рецепторами.

Поражение диафрагмальной плевры вызывает появление силь­ной боли в животе, которая может создавать картину «острого живота» (возможно неоправданное хирургическое вмешательство).

При физическом исследовании: отставание пораженной стороны при дыхании (щажение), болезненность межреберных промежутков при пальпации. Появление шума трения плевры (2 стадия заболевания).