Симптоматика дисфункции желчевыводящих путей, холециститов. желченокаменная болезнь. панкреатиты
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов клиническому обследованию больных с дисфункцией желчевыводящих путей (ДЖВП), холециститами, желчнокаменной болезнью (ЖКБ), панкреатитами, диагностике этих заболеваний и принципам лечения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. определение понятия «ДЖВП», «холецистит», «ЖКБ» и «панкреатит», основные представления об этиопатогенезе;
2. классификацию ДЖВП, холециститов, панкреатитов;
3. симптомы и синдромы, характерные для ДЖВП и холециститов;
4. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при ДЖВП и холециститах;
5. современные принципы лечения ДЖВП и холециститов;
6. симптомы и синдромы, характерные для ЖКБ;
7. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при ЖКБ;
8. современные принципы лечения ЖКБ;
9. симптомы и синдромы, характерные для панкреатита;
10. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы диагностики панкреатита;
11. современные принципы лечения панкреатита.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить физическое исследование больных с заболеваниями желчевыводящих путей, желчного пузыря, поджелудочной железы;
2. выделять основные клинические синдромы при ДЖВП, холециститах, ЖКБ, панкреатитах;
3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;
4. интерпретировать результаты дополнительных методов исследования;
5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;
6. правильно оформлять фрагмент истории болезни.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. обследования пациентов с ДЖВП, холециститами, ЖКБ, панкреатитами и оформления заключения;
2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях;
3. формулировки диагноза.
1. ДИСФУНКЦИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ДЖВП)
Термин «дисфункции желчевыводящих путей», или «дисфункциональные расстройства билиарного тракта» охватывает двигательные нарушения желчного пузыря и/или сфинктера Одди, основным клиническим проявлением которых является билиарная боль. Обязательным условием является исключение органической патологии.
Теоретически возможны функциональные изменения и других отделов билиарного тракта (печеночные протоки, пузырный проток, холедох). Однако в настоящее время клиническое значение определено только для двигательных нарушений желчного пузыря и сфинктера Одди – ключевых структур в поддержании нормального функционирования системы желчевыделения.
1.1. Классификация
(Римский консенсус, 1999)
1. По локализации:
А. Дисфункция желчного пузыря
Б. Дисфункция сфинктера Одди
2. По этиологии:
А. Первичные
Б. Вторичные
3. По функциональному состоянию:
А. Гиперфункция
Б. Гипофункция
1.2. Патогенез
1. Снижение чувствительности рецепторного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей к нейрогуморальной стимуляции.
2. Снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано с уменьшением мышечной массы.
3. ДЖВП являются сопутствующим признаком других заболеваний органов пищеварения: поджелудочной железы, желудка и ДПК, кишечника.
4. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах: лечении соматостатином, при синдроме предменструального напряжения, беременности, системных заболеваниях – сахарном диабете, глютеновой энтеропатии, гепатите и циррозе печени, миотонии, а также при наличии воспаления и камней в желчном пузыре.
5. Ведущая роль в возникновении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциальным факторам.
6. Нарушение равновесия между продукцией холецистокинина, секретина и других нейропептидов влияет на сократительную функцию желчного пузыря и сфинктерный аппарат. Недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов также снижает мышечный тонус желчного пузыря и сфинктерного аппарата.
7. После холецистэктомии характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет ДПК, реже отмечается его спазм.
1.3. Клиническая картина
Для ДЖВП характерны следующие синдромы:
Болевой, так называемая «билиарная боль»:
– При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря и/или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди периодически в правом подреберье появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, реже в область эпигастрия, сердца, усиливаются при глубоком вдохе. Боли кратковременные, возникают после погрешности в диете, приема холодных напитков, физической нагрузки, при стрессовых ситуациях, иногда ночью.
– При гипокинетической и гипотонической дисфункции билиарного тракта отмечаются тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища, продолжительностью не менее 30 мин.
– Боль иррадиирует в правую лопатку.
– При дисфункции сфинктера Одди развивается панкреатическая боль чаще в левом подреберье с иррадиацией в спину или опоясывающая боль, уменьшающаяся при наклоне вперед.
– Боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, горечью во рту, вздутием живота, запорами.
– Пациенты во время приступа не могут найти положения, облегчающего боль.
Синдром диспепсии:
– тошнота и рвота;
– горечь во рту;
– вздутие живота.
Астеновегетативный:
– раздражительность;
– повышенная утомляемость;
– потливость;
– головные боли;
– тахикардия;
– симптомы невротического характера.
1.4. Диагностика
Диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта можно разделить на две группы: скриннинговые и уточняющие.
I. Скрининговые методы:
1. функциональные пробы печени, панкреатические ферменты в крови и моче (возможно повышение в момент приступа боли);
2. ультразвуковое исследование (УЗИ);
3. эзофагогастродуоденоскопия (для исключения органической патологии сфинктера Одди).
II. Уточняющие методы:
1. УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди;
2. эндоскопическая ультрасонография;
3. эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с интра-холедохеальной манометрией (возможно расширение общего желчного протока более 12 мм. и задержка контраста в холедохе более 45 мин.);
4. динамическая холесцинтиграфия;
5. медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.
1.5. Современные принципы лечения
Проводится амбулаторно:
1. нормализация питания, соблюдение диеты (стол 5), режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5–6-разовое питание), исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда и приправы;
2. при дисфункции желчного пузыря, обусловленной повышением тонуса сфинктеров билиарной системы, применяют спазмолитические средства:
– неселективные и селективные М1-холиноблокаторы (платифиллин, баралгин,);
– миотропные спазмолитики (дротаверин, мебеверин);
– препарат «Гимекромон» (селективное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря);
3. при дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики и холецистокинетики (домперидон, мотилиум, хофитол, раствор сульфата магния внутрь);
4. седативные (малые транквилизаторы) и вегетотропные средства;
5. физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
1.6. Течение и исходы
Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункциональных расстройств билиарного тракта и назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов.
2. ХОЛЕЦИСТИТЫ
Холецистит - воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Холецистит часто классифицируется, если это возможно, с учетом этиологии (инфекция,
паразитарные инвазии).
2.1. Классификация (МКБ-10)
1. Холецистит (без холелитиаза).
2. Острый холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный; абсцесс, эмпиема, гангрена желчного пузыря).
3. Хронический холецистит.
2.2. Этиопатогенез
Этиология:
1) бактериальная, часто условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка, салмонелла, паратиф; 2) паразитарная – описторхи, лямблии;3) вирусная.Патогенез. Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной. Возбудитель инфекции обычно поступает гематогенным или лимфогенным путями, реже – восходящим, т.е. из ДПК. Часто почти одновременно развиваются катаральный дуоденальный папиллит и шеечный холецистит.
2.3. Клиническая картина хронического холецистита
Болевой абдоминальный синдром(билиарный тип боли):
– боли в точке желчного пузыря и в правом подреберье (всегда);
– чаще после приема жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива;
– характер болей может быть различным (некалькулезный холецистит - боли тупые, терпимые);
– боли могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением;
– типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа;
– иногда боли появляются только в местах типичной иррадиации;
– боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков;
– болезненность в точке желчного пузыря, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера, френикус симптом;
– если боли длятся более 4-х часов – значит, процесс распространился за пределы желчного пузыря.
Синдром желудочной диспепсии - в результате забрасывания желчи в желудок:
– ощущение горечи во рту;
– ощущение дискомфорта в эпигастрии;
– тошнота, рвота.
Синдром кишечной диспепсии:
– склонность к метеоризму;
– иногда непереносимость молочной диеты;
– частые поносы, реже запоры;
– при холицистопанкреатите жидкий зловонный стул.
Синдром интоксикации: длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами.
Холецистокардиальный синдром:
– боли в области верхушки сердца (висцеро-висцеральный рефлекс по вагусу); больной показывает их локализацию одним пальцем;
– боли длительные, ноющие могут носить приступообразный характер;
– на ЭКГ могут быть отрицательные з. Р в правых грудных и в III отведениях. Иногда могут быть нарушения ритма по типу бигеминии, тригеминии;
– связь с приемом пищи: сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь затем в области сердца.
Аллергический синдром: непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарственных препаратов.
Артралгический синдром: в этом случае больные часто лечатся от артрита, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят; при лечении холецистита боли исчезают.
Астено-вегетативный синдром:
– раздражительность;
– повышенная утомляемость;
– потливость;
– головные боли;
– тахикардия;
– симптомы невротического характера.
2.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
1. ОАК при обострении (может быть в норме):
– нейтрофильный лейкоцитоз,
– ускорение СОЭ до 15 - 20 мм/час.
2. Биохимическое исследование крови:
– появление С-реактивного белка,
– увеличение альфа1- и гаммаглобулинов,
– увеличение сиаловых кислот.
3. Дуоденальное зондирование: учитывают время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют: наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в порции “Б” указывает на процесс в самом пузыре, а в порции “С” - на процесс в желчных ходах.
4. Посев желчи – наличие бактериальной флоры.
5. Рентгенологическое исследование: в/в и пероральная холецисто и холанография – тень пузыря может отсутствовать при непроходимости пузырного протока, при контрастировании тени пузыря – отсутствует слоистость и опускание контрастной желчи на дно пузыря. Изменение моторики – отмечается удлинение периода опорожнения, ослабление темпа и силы сокращения, возрастание объема остаточной желчи в пузыре. При шеечной форме холецистита желчный пузырь приобретает шарообразную форму.
6. УЗИ и компьютерная томография (КТ) – увеличение желчного пузыря, утолщение (более 4 мм.) и деформация его стенок, изменение шеечного отдела.
2.5. Течение и осложнения
Течение: рецидивирующее; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики.
Осложнения:
6. Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит, перигепатит и т.д.
7. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит.
8. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени.
2.6. Современные принципы лечения
Сроки стационарного лечения 7-10 дней, амбулаторного - не менее 2 месяцев.
1. Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание.
2. Для борьбы с инфекцией - антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя).
3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит, если магнезия вызывает понос; холецистокинин).
4. Холеретики (аллохол, холензим, холосас, циквалон).
5. Урсодеоксихолиевая кислота (профилактика камнеобразования, холеретическое действие), хофитол (холеретическое и спазмолетическое действие).
6. При болях - спазмолитики (но-шпа, платифиллин, дицетел, мебеверин, метеоспазмил);
7. Физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
3. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ)
Желчнокаменная болезнь(холелитиаз) – это полиэтиологическое заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), в желчных протоках (холедохолитиаз).
3.1. Классификация (МКБ-10)
1. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз).
2. Камни желчного пузыря с острым холециститом.
3. Камни желчного пузыря с другим холециститом.
4. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз).
5. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозируюший).
6. Камни желчного протока с холециститом (любые варианты) (холедохо- и холецистолитиаз).
7. Камни желчного протока без холангита или холецистита.
8. Другие формы холелитиаза.
3.2. Этиопатогенез
К образованию камней в желчном пузыре (или реже первично в желчных протоках) могут привести:
– застой желчи,
– воспалительные изменения внутреннего покрова (эпителия) стенки - в результате воздействия присоединившейся инфекции,
– нарушения обмена - сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия.
Камни желчного пузыря состоят из кристаллизированных обычных компонентов желчи и могут быть: холестериновыми, пигментными и известковыми - по преобладанию одного из компонентов. Чаще встречаются смешанные камни. Размеры камней - от 0.1-0.2 до 3-5 см.
3.3. Клиническая картина
Латентная форма: при УЗИ у 10-15% практически здоровых людей выявляются камни в желчном пузыре;
Болевой синдром (билиарный тип боли):
1. тупые ноющие боли в эпигастрии, правом или левом подреберье:
- боли усиливаются при погрешности в диете, тряске, физической перегрузке, отрицательных эмоциях, резкой смене погоды;
- иррадиируют в правую лопатку, плечо;
- определяется кожная гиперестезия в правом подреберье и под правой лопаткой;
2. приступы желчной колики:
- резчайшие по интенсивности боли колющего, режущего или раздирающего характера в правом подреберье (точке Кера) или эпигастрии, возникают на фоне полного благополучия;
- боль иррадиирует под правую лопатку, надключичную область и ключицу, в правое плечо, область шеи и челюсть; реже боль иррадиирует влево, в область сердца, имитируя (или провоцируя) приступ стенокардии;
- болезненность при пальпации в точке желчного пузыря.
Синдром желудочной диспепсии:
- горечь во рту;
- отрыжка воздухом;
- изжога;
- тошнота, рвота.
Синдром кишечной диспепсии:
- метеоризм;
- неустойчивый стул.
Астеновегетативный синдром: - см. ДЖВП, холецистит.
Холецистокардиальный синдром: см. холецистит.
3.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
1. Общий анализ крови – повышение СОЭ более 15 мм/ч, лейкоцитоз (во время приступа желчной колики).
2. Общий анализ мочи – после приступа желчной колики желчные пигменты, уробилинурия.
3. Амилаза мочи – повышение.
4. Биохимический анализ крови: билирубин, мочевина, креатинин, АСТ, АЛТ, ионы, L-амилаза, общий белок, ЩФ, печеночные пробы – повышаются.
5. УЗИ органов брюшной полости (желчного пузыря, холедоха, Вирсунгова протока) – определяется состояние желчного пузыря и протоков, локализация камней.
6. Пероральная или внутривенная холецистография - четкое изображение не только желчного пузыря, но и внепеченочных желчных протоков (выявление камней в желчных протоках, определение степени их дилатации или сужения).
7. Гепатобилиосцинтиграфия - оценка функционального состояния желчного пузыря и печеночных клеток (при подозрении на хронический гепатит).
8. ЭРХПГ - наиболее информативный метод диагностики изменений желчных протоков, холедохолитиаза, стеноза большого дуоденального соска и протяженных стриктур холедоха.
3.5. Осложнения
1. Обтурация камнем общего желчного или печеночного протока с возникновением механической желтухи.
2. Закупорка пузырного протока и появление водянки или эмпиемы желчного пузыря.
3. Прободение желчного пузыря в брюшную полость с развитием желчного перитонита.
4. Образование пузырно-кишечного и холедохо-дуоденального свищей.
5. Панкреонекроз.
3.6. Современные принципы лечения
Лечение стационарное хирургическое или амбулаторное консервативное.
1. Литолитическая терапия - применяются два препарата желчных кислот - хенодеоксихолевая кислота (хенофальк, хеносан) и урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан).
2. Экстракорпоральная литотрипсия.
3. Лапароскопическая холецистэктомия.
4. Холецистэктомия из открытого лапаротомного доступа.
4. ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит(ХП) – воспалительный процесс в поджелудочной железе (ПЖ) с дифузными изменениями, атрофией железистых элементов и замещением их соединительной и фиброзной тканью, изменениями в протоковой системе с образованием кист, кальцификатов и конкрементов с различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функции.
4.1. Классификация
(Марсельско-Римская классификация 1983, 1989)
Морфологические формы:
I. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка препятствующего камнеобразованию).
II. Хронический обструктивный панкреатит наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, желчнокаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто.
III. Хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит, так же сравнительно нечастая форма; атрофия паренхимы, заменяющаяся участками фиброза.
IV. Фиброз поджелудочной железы. Диффузный фиброз поджеледочной железы сопровождающийся потерей значительной части паренхимы, нередко является исходом других форм.
4.2. Этиопатогенез
Этиология:
1. алкоголь;
2. холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка (БДС);
3. прием медикаментов (диуретики, тетрациклин, эстрогенны, кортикостероиды, метронидазол и др.);
4. нарушение питания (дефицит белка и жира либо чрезмерное употребление белка и жира, особенно в сочетании с алкоголем);
5. дисметаболические изменения (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гемохроматоз);
6. инфекции;
7. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (атеросклероз, коллагенозы);
8. идиопатический (генетические дефекты).
Основные этиологические формы ХП - алкогольный и билиарный - чаще встречаются в развитых странах и странах с высоким потреблением алкоголя, а также белка и жира. Поражение протоков и канальцев – за счет образования в них камней и белковых пробок, которые в дальнейшем могут кальцифицироваться. В образовании белковых пробок важную роль играют нарушение секреции, протекающее с высоким содержанием атипичных белков и малым содержанием литостатина.
Важным в механизме возникновения ХП является преждевременная активизации панкреатических ферментов внутри протоков ПЖ. Вследствие окислительного стресса повреждаются клетки железы, повышается активность лизосомальных ферментов, падает активность каталаз. В такой ситуации возможна преждевременная активизация пищеварительных ферментов. Отрицательное влияние на эти процессы оказывает заброс содержимого ДПК. Особенно часто заброс происходит при повышении давления в ДПК и общем желчном протоке.
4.3. Клиническая картина
Болевой абдоминальный синдром:
- локализация боли зависит от локализации патологического процесса - боли в правом подреберье (головка pancreas), в эпигастральной области (тело), в левом подреберье (хвост), опоясывающие (вся железа);
- характер болей – интенсивные, жгучие, сверлящие, приступообразные;
- иррадиируют в поясничную область, в левую лопатку, левую ключицу, в левую половину грудной клетки;
- чаще всего возникают после погрешности в диете (обильная жирная пища, алкоголь);
- болезненность в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского, точках Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона.
Синдром диспепсии:
- тошнота, рвота неприносящая облегчения;
- снижение аппетита до анорексии, страх приема пищи из-за выраженного болевого синдрома.
Синдром желтухи (при поражении головки ПЖ).
Синдром интоксикации и ДВС-синдром развиваются при гиперферментных панкреатитах:
- слабость, отсутствие аппетита;
- тахикардия;
- гипотония вплоть до коллапса (активация калликреин-кининовой системы);
- лихорадка;
- парез кишечника.
Синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы:
- метеоризм;
- усиленная перистальтика кишечника;
- частый жидкий стул (следы непереваренной пищи); зловонный запах, вид серой глины и нередко примесь жира.
Эта симптоматика носит изнуряющий характер и сравнительно быстро приводит к прогрессирующему снижению массы тела больных, а главное, к глубоким полиорганным функциональным расстройствам.
Синдром эндокринной недостаточности поджелудочной железы (чаще при поражении хвоста поджелудочной железы):
- гипергликемия;
- глюкозурия;
- гипогликемические состояния у больных алкогольным панкреатитом.
4.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
1. ОАК - умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
2. Амилаз а крови и мочи – повышение.
3. Эластаза, липаза, трипсин, сыворотки крови – повышение.
4. Определение фикальной эластазы с использованием моноклональных антител.
5. Копрограмма – полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.
6. Гликемическая кривая – уплощение кривой.
7. УЗИ – увеличение поджелудочной железы (локального или диффузного характера) с уменьшением или усилением эхогенности, нечеткости контуров органа, выраженной пестроты эхоструктуры, наличием участков значительно повышенной эхогенности, расширения протока pancreas, признаков кистозных изменений.
8. Эндоскопическое УЗИ (более информативно).
9. КТ, МРТ – увеличение органа с его деформацией, кальцинаты в pancreas, псевдокисты, расширение панкреатического протока, фокальные изменения плотности ткани pancreas.
10. ЭРХПГ – расширение, неравномерность протока ПЖ и холедоха, наличие конкрементов и кист.
11. УЗ-доплерография – оценивается проходимость брюшной аорты и чревного ствола.
4.5. Осложнения
Осложнения:
9. Холестаз (15-20%).
10. Инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния).
11. Крупные хронические псевдокисты.
12. Кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейса (продольные надрывы слизистой оболочки нижней трети пищевода), гастродуоденальные язвы).
13. Тромбоз портальной и селезеночной вен, с развитием портальной гипертензии.
14. Выпотной плеврит.
15. Обструкция двенадцатиперстной кишки.
16. Гипогликемические кризы.
17. Рак поджелудочной железы.
18. Панкреатический асцит.
19. Абдоминальный ишемический синдром.
4.6. Современные принципы лечения
Лечение стационарное или амбулаторное, зависит от тяжести течения заболевания.
1. Обязательным является соблюдение диеты (сначала стол № 16, затем - № 5), исключающей прием алкоголя, обильной пищи и ограничение жирной пищи.
2. Медикаментозное лечение включает в себя:
2.1. средства для снижения функциональной активности поджелудочной железы непрямыми методами:
- антациды (алмагель, фосфалюгель и др.);
- Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин);
- блокаторы протоновой помпы (омез);
- ингибиторы ферментов (сандостатин);
2.2. при наличии перипанкреатита - антибиотики (амоксициллин, цефобид и др.);
2.3. средства для уменьшение интенсивности болей:
- растворы парацетамола, анальгина или промедола, часто в сочетании со спазмолитическими средствами;
- холино- и спазмолитические препараты (атропин, платифиллин, гастроцепин, но-шпа);
- малые дозы антидепресантов;
- ферменты с большим содержанием протеаз (креон);
2.4. коррекция экзокринной недостаточности:
- ферментные препараты с большим содержанием липазов (панкреатин, мезим, креон, панзинорм, панкреофлат). Критерием эффективности ферментной терапии является уменьшение диспептического синдрома, включая прекращение поносов и стабилизацию массы тела, резкое снижение стеатореи желательно, но не является абсолютным требованием. Прием ферментных препаратов может продолжаться годами;
- жирорастворимые витамины в больших дозах (А, Е, К, Д, В12);
2.5. коррекция эндокринной недостаточности.
3. Хирургическое лечение – эндоскопическая сфинктеротомия, протоковые протезы, зондовая литоэкстрация и литотрипсия, дренирование кист, резекция головки ПЖ.