По пропедевтике внутренних болезней
КРАТКОЕ РУКОВОДСТВО
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
(часть 2)
Учебное пособие для практических занятий
по пропедевтике внутренних болезней
для студентов медицинских вузов
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия по пропедевтике внутренних болезней для студентов медицинских вузов
Кемерово, 2003
Составители:
д.м.н., доц., зав. кафедрой Раскина Т.А., к.м.н., доц. Протасова Т.В., к.м.н., доц. Шелихов В.Г., к.м.н., асс. Малышенко О.С., к.м.н., асс. Плотникова Е.Ю., к.м.н., асс. Булаев В.М., асс. Сафиулина Р.З., асс. Лебедева Н.И.
Под редакцией к.м.н., доц. Протасовой Т. В.
Рецензенты:
· Зав. кафедрой терапии ФУВа Сибирского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Э.И. Белобородова
· Зав. кафедрой внутренних и профессиональных болезней Новосибирской медицинской академии, д.м.н., профессор Л. А. Шпагина
Авторы выражают признательность за труд по ознакомлению и ценные замечания при подготовке данного учебного пособия
к.м.н., доц. Востриковой Е.А.,
к.м.н., доц. Зинчук Л.И.,
к.м.н. Побережной Т.Э.,
к.м.н., доц. Тачковой О.А.,
к.м.н., доц. Рубис И.Р.
 |
ОГЛАВЛЕНИЕ
| Семиотика заболеваний органов пищеварения. Поверхностная пальпация живота | ||
| Перкуссия и пальпация печени и селезенки. Пальпация желчного пузыря. Пузырные симптомы. Пальпация поджелудочной железы | ||
| Лабораторные и инструментальные методы исследования при заболеваниях системы пищеварения | ||
| Гастриты. Язвенная болезнь. Рак желудка | ||
| Симптоматика ДЖВП, холециститов. ЖКБ. Панкреатиты | ||
| Синдромы при заболеваниях печени. Гепатиты и циррозы печени | ||
| Семиотика заболеваний системы мочеотделения. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний почек. | ||
| Основные синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы. Гломерулонефриты. Пиелонефриты | ||
| Семиотика заболеваний системы кроветворения. Лабораторные методы исследования органов кроветворения | ||
| Основные синдромы при заболеваниях системы крови. Анемии. Лейкозы | ||
| Расспрос и осмотр больных с заболеваниями эндокринной системы. Диффузный токсический зоб. Сахарный диабет | ||
| Суставной синдром. Ревматоидный артрит. Остеоартроз | ||
| Тесты | ||
| Список литературы |
СЕМИОТИКА заболеваниЙ органов пищеварения.
Диспепсические синдромы
| Желудочная диспепсия | Кишечная диспепсия |
| нарушение аппетита слюнотечение срыгивание отрыжка изжога тошнота рвота горький, кислый вкус во рту | метеоризм урчание в животе запоры поносы |
Послеоперационные рубцы.
9.3. Поверхностная пальпация живота
Проводится для определения тонуса мышц передней брюшной стенки, степени их сопротивления, наличия болезненности и выявления расхождения прямых мышц живота и пупочного кольца.
Передняя брюшная стенка в норме мягкая, податливая, безболезненная, брюшной пресс хорошо развит.
Патологические изменения, выявляемые при поверхностной пальпации живота:
Локальная резистентность (мышечная защита) (defense musculare) –местное сопротивление мышц брюшной стенки. Причины:
1) патология внутренних органов, расположенных в проекции болезненного участка;
2) патология брюшины.
Разлитая резистентность (доскообразный живот) –общее сопротивление мышц передней брюшной стенки (перитонит).
Наличие грыж живота – белой линии живота, пупочного кольца, послеоперационных.
Перитонеальные симптомы – Менделя (язвенная болезнь), Щеткина - Блюмберга (перитонит).
Положительный симптом флюктуации – наличие свободной жидкости в брюшной полости.
9.4. Перкуссия живота
В норме определяется тимпанический звук средней громкости. Изменения перкуторного звука:
Громкий тимпанический(метиоризм).
Тупой звук.Причины:
1. опухоль;
2. каловые массы;
3. наличие свободной жидкости в брюшной полости (при перемене положения тела изменяется локализация тупого звука);
4. наличие осумкованной жидкости в брюшной полости (киста, ограниченный перитонит) (при перемене положения тела локализация тупого звука не меняется).
Шум плеска:
1) у здоровых людей возникает только после еды, толчки, передающиеся через стенку желудка и его содержимое, вызывают хорошо слышимый плеск;
2) в патологии определяется через 7-8 часов после еды (стеноз привратника, гиперсекреция желудка (гастросуккорея), расширение препилорического отдела желудка).
9.5. Аускультация живота
Позволяет выявить:
Нижнюю границу желудка (метод аускультоаффрикции).
Смещение вниз нижней границы желудка (увеличение его размеров или опущение).
Шумы перистальтики (в норме через 5 - 7 часов после еды слышны кишечные шумы):
– звонкие, крупными волнами (механическая непроходимость кишечника);
– не выслушиваются (паралитическая непроходимость);
– шум трения брюшины (фибринозный перитонит).
Сосудистый шум(аневризма брюшного отдела аорты, стеноз артерий брюшной полости – выслушивается в околопупочной области).
СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов подготовке больных к проведению исследований системы пищеварения и интерпретации результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. технику взятия желудочного сока и проведения дуоденального зондирования;
2. диагностическое значение результатов исследования желудочного сока и дуоденального содержимого;
3. методику взятия кала для исследования и диагностическое значение;
4. эндоскопические методы исследования (эзофагоскопия, гастроскопия, дуоденоскопия, колоноскопия, ректороманоскопия, лапароскопия);
5. диагностическое значение эндоскопических методов исследования;
6. ультразвуковое исследование печени, желчевыделительной системы, поджелудочной железы;
7. рентгенологические методы исследования желудочно-кишечного тракта, желчевыделительной системы.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. интерпретировать результаты исследования желудочного сока;
2. интерпретировать результаты исследования дуоденального содержимого;
3. интерпретировать результаты исследования кала;
4. интерпретировать результаты эзофагогастродуоденоскопии;
5. интерпретировать результаты лапароскопии;
6. интерпретировать результаты УЗИ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы;
7. интерпретировать результаты рентгенологического исследования.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. оценки результатов исследований желудочного сока, дуоденального содержимого, кала;
2. оценки результатов эндоскопического исследования при заболеваниях системы пищеварения;
3. оценки результатов УЗИ при заболеваниях системы пищеварения;
4. оценки результатов рентгенологического исследования при заболеваниях системы пищеварения.
1. ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК
1.1. Техника взятия желудочного сока
1) Используют тонкий зонд.
2) Забор желудочного сока проводят утром натощак.
3) Больной проглатывает зонд до метки (расстояние от резцов до пупка).
4) В течение 5 минут отсасывают содержимое желудка (натощаковая секреция).
5) Через каждые 15 минут извлекают 4 порции желудочного сока (базальная секреция).
6) Вводят п/к 0,1% гистамин в дозе 0,1 мл /10 кг веса больного, или пентагастрин в дозе 6 мг/кг веса больного (гистамин может вызвать тошноту, гиперемию лица, верхней части туловища, головные боли, чувство жара).
7) Повторно извлекают 4 порции желудочного сока через каждые 15 минут (часовое напряжение).
1.2. Исследование желудочного сока
I. Физико-химические свойства:
1. Цвет:
– в норме желтовато-белый;
– алый (свежее кровотечение – немедленно прекратить исследование);
– коричневый (более длительное нахождение в желудке);
– зеленый (примесь желчи);
– желтый (примесь желчи при отсутствии соляной кислоты).
2. Запах:
– отсутствует или слегка кисловатый (в норме);
– гнилостный (гипосекреция и отсутствие соляной кислоты, застой и брожение содержимого, стеноз, распад опухоли, гниение белков);
– уксусной кислоты (отсутствие соляной кислоты);
– аммиака (уремия).
3. Слизь:
– на поверхности желудочного сока (из носоглотки, дыхательных путей);
– значительное количество смешанной с содержимым (воспалительный процесс в желудке).
4. Объем желудочного содержимого:
– базальная секреция ( в норме 50 – 100 мл);
– часовое напряжение (после субмаксимальной стимуляции гистамином в норме - 100 – 140 мл).
5. Кислотность:
– общая (совокупность всех кислых продуктов, содержащихся в желудочном соке; в норме 40–60 т.ед. – базальная секреция; 80-100 ед. – после субмаксимальной стимуляции гистамином);
– связанная соляная кислота (недиссоциированная соляная кислота белково-кислых комплексов), количество её увеличивается при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли;
– свободная соляная кислота - диссоциированная форма в виде Н и Cl (норма - 20-40 т.ед. – базальная секреция, 65-85 т.ед. – субмаксимальная стимуляция гистамином);
– дебит соляной кислоты – абсолютное количество соляной кислоты (в норме 1,5 - 5,5 ммоль/час – базальная секреция, 8 - 14 ммоль/час – субмаксимальная стимуляция гистамином).
II. Микроскопическое исследование(исследуют тощаковую порцию):
– эпителиальные клетки (в норме - незначительное количество);
– эритроциты (в норме – единичные).
Заболевания кишечника
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить студентов клиническому обследованию больных с с гастритами, язвенной болезнью, раком желудка, диагностике этих заболеваний и принципам лечения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. определение понятия «гастрит», «язвенная болезнь», «рак желудка», основные представления об этиопатогенезе этих заболеваний;
2. классификацию гастритов, язвенной болезни, рака желудка;
3. симптомы и синдромы, характерные для гастритов;
4. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при гастритах;
5. современные принципы лечения гастритов;
6. симптомы и синдромы, характерные для язвенной болезни;
7. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при язвенной болезни;
8. современные принципы лечения язвенной болезни;
9. симптомы и синдромы, характерные для рака желудка;
10. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы диагностики рака желудка;
11. современные принципы лечения рака желудка.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить физическое исследование больных с заболеваниями желудка;
2. выделять основные клинические синдромы при гастритах, язвенной болезни, раке желудка;
3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;
4. интерпретировать результаты дополнительных методов исследования;
5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;
6. правильно оформлять фрагмент истории болезни.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. обследования пациентов с гастритами, язвенной болезнью, раком желудка и оформления заключения;
2. назначения и интерпретации информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях;
3. формулировки диагноза.
1. ГАСТРИТЫ
Хронический гастрит– это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функции.
1.1. Классификация
(международная, Хьюстон 1996 г)
I. Неатрофический (поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В). Этиология - H. pylori.
II. Атрофический:
1. Аутоиммунный (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией).
2. Мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы окружающей среды).
III. Особые формы:
1. Химический (реактивный рефлюкс-гастрит, тип С). Этиологическими факторами являются химические раздражители, желчь, НПВП).
2. Радиационный.
3. Лимфоцитарный (вэриломорфный, ассоциированный с целиакией). Этиологически идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Нр.
4. Неинфекционный гранулематозный (изолированный гранулематоз). Этиология: болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический.
5. Эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены). Этиологический фактор – аллергия.
6. Другие инфекционные. Этиология: бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты.
Диагноз хронического гастрита устанавливается морфологически. Учитывается степень обсеменения Нр, степень инфильтрации полиморфноядерных лейкоцитов, степень инфильтрации мононуклеарных клеток, стадия атрофии антрального отдела, стадия атрофии фундального отдела, стадия кишечной метаплазии.
1.2. Патогенез
1. Повреждение слизистой, развитие воспалительного процесса.
2. Нарушение процессов регенерации эпителия желудка – преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации.
3. Изменение регуляции желудочной секреции.
4. Местные расстройства микроциркуляции.
5. Нарушение регуляции моторно-эвакуаторной функции.
6. Иммунологические нарушения-выработка аутоантител к слизистой оболочке желудка.
1.3. Клиническая картина
В ряде случаев тяжесть клинических проявлений не соответствует морфологическим изменениям, а клинические проявления обусловлены функциональной диспепсией.
Для хронических гастритов характерны следующие синдромы:
1. Болевой, характерный для поражения желудка (может быть слабо выражен или отсутствовать):
– боли в эпигастральной области, различного характера, возникающие после приема пищи (гастрит с пониженной секркцией) или ночные, голодные боли (антральный гастрит);
– болезненность при поверхностной пальпации в эпигастральной области;
– болезненность при пальпации большой кривизны и тела желудка.
2. Синдром желудочной диспепсии:
– тошнота;
– отрыжка, часто кислым при антральном гастрите;
– кислый вкус во рту;
– нарушение аппетита;
– изжога.
3. Синдром кишечной диспепсии:
– метеоризм;
– поносы при снижении секреторной функции желудка;
– запоры при антральном гастрите.
4. Синдром регургитации:
– кислый или горький вкус во рту;
– отрыжка кислым;
– изжога.
5. Астено – вегетативный:
– слабость;
– недомогание;
– снижение трудоспособности.
6. Обменно-дистрофический(при резком ухудшении секреторной функции желудка и поносах):
– снижение массы тела;
– полигиповитаминоз;
– белковая недостаточность;
– анемия.
1.4. Диагностика
1. Анализ желудочного сока: для выявления типа секреции.
2. Внутрижелудочная рН-метрия: для оценки кислотообразующей функции желудка.
3. ФГДС: для выявления типа гастрита, стадии заболевания, распространенности процесса.
4. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка: для установления диагноза является обязательным.
5. Обнаружение Helicobacter pylori: гистологический метод, цитологический, бактериологический, биохимический, серологический, молекулярно-биологический. Генетическое типирование Нр.
6. Копрограмма: нарушение переваривания мышечных волокон.
7. Рентгенологическое исследование желудка - дополнительный метод при гипертрофическом и полипозном гастритах.
1.5. Современные принципы лечения
Лечение проводится амбулаторно, в тяжелых случаях в стационаре. Зависит от состояния кислотообразующей функции. Принципы лечения:
1. нормализация питания, соблюдение диеты (стол 1, пища механически-, химически-, термически–щадящая) на период обострения;
2. при выявлении Нр проведение эрадикационной терапии (омез, амоксициклин, кларитромицин);
3. при повышении секреторной функции желудка – ингибиторы протоновой помпы, Н2-гистаминоблокаторы, антациды, холинолитики;
4. при пониженной секреторной функции – заместительная терапия (желудочный сок, ферментные препараты);
5. при наличии рефлюкса – прокинетики (мотилиум, метоклопрамид, церулан);
6. цитопротекторы (де-нол, вентер), витаминотерапия (витамины А и Е), санаторно-курортное лечение по показаниям.
1.6. Течение и исходы
Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к прогрессированию заболевания. Атрофический гастрит является предраковым заболеванием.
2. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)
Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, развитием осложнений, угрожающих жизни больного.
Патофизиология язвенной болезни включает агрессивное действие соляной кислоты и пепсина и снижение резистентности гастродуоденальной слизистой оболочки в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обусловленных нааличием НР.
2.1. Классификация
(Гребенев А.Л., Шептулин А.А., 1988, модифицированная Минушкиным О.Н., 1995)
I. По нозологической форме:
А) язвенная болезнь (ассоциированная с Нр и не ассоциированная);
Б) симптоматические гастродуоденальные язвы и эрозии.
II. По локализации поражения;
1. язвенная болезнь желудка:
а) кардиального и субкардиального отдела;
б) тела и угла желудка;
в) антрального отдела;
г) пилорического канала.
2. язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки:
а) луковицы ДПК;
б) постбульбарного отдела.
III. По числу язв:
1. одиночные;
2. множественные.
IV. По размерам язв:
1. малые (до 0,5 см);
2. средние (0,6-1,9 см);
3. большие (2,0-3,0 см);
4. гигантские (более 3,0 см).
V. По результатам исследования на Нр:
1. Нр +;
2. Нр -.
VI. По уровню желудочного кислотовыделения:
1. повышенный (рН 1,4 и ниже);
2. нормальный (рН 1,5-2,0);
3. пониженный (рН 2,1-5,9).
VII. По стадии течения заболевания:
1. обострение;
2. ремиссия.
VIII. По характеру течения заболевания:
1. впервые выявленная язвенная болезнь;
2. легкое течение, обострения 1 раз в 2-3 года;
3. средней степени тяжести, обострения ежегодно 1-2 раза в год;
4. тяжелое течение, непрерывно рецидивирующее, обострения чаще 2 раз в год, продолжительность обострения 3 месяца и более.
IX. По наличию или отсутствию осложнений:
1. кровотечение;
2. прободение;
3. пенетрация;
4. рубцово-язвенный стеноз;
5. перигастрит, перидуоденит;
6. малигнизация.
2.2. Этиопатогенез
Этиология(ассоциированные факторы):
1. Helicobacter pylori;
2. наследственно-конституциональные факторы (HLA-АГ В5, В15, В35);
3. лекарственные препараты (НПВП, глюкокортикостероиды, резерпин);
4. нервно-психический фактор;
5. алиментарный фактор (погрешности в еде и нарушение ритма питания);
6. заболевания внутренних органов (хронические болезни легких, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы);
7. вредные привычки (курение, алкоголь).
Патогенез. В основе развития ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.
2.3. Клиническая картина
Проявления ЯБ многообразны; вариабельность их связана с возрастом, полом и общим состоянием организма больного, давностью заболевания, частотой обострений, локализацией язвенного дефекта, наличием осложнений.
Типичная клиническая картина:
Болевой абдоминальный синдром.Часто позволяет поставить точный диагноз без дополнительных методов исследования. Появляется из-за раздражения нервных окончаний в дне язвы соляной кислотой, усиления мышечной активности и ишемии слизистой оболочки вследствие спазма. Характеристики:
- ритмичность (время возникновения и связь с приемом пищи):
1. ранние – через 30-40 минут после еды (язвы в верхних отделах желудка);
2. поздние – через 1,5-2 часа после еды ( язва антрального отдела желудка и ДПК);
3. голодные – через 6-7 часов после еды, проходят после приема пищи (язва антрального отдела желудка и ДПК);
4. ночные боли – возникают с 23 до 3 часов, проходят после приема пищи (язва ДПК);
- периодичность – периоды ремиссии чередуются с периодами обострения, которые носят сезонный характер (преимущественно весной и осенью);
- локализация, определяется местонахождением язвы:
1. малая кривизна – боли в подложечной области;
2. привратник и 12-перстная кишка – боли в пилородуоденальной области;
3. кардиальный отдел желудка – боли в области мечевидного отростка или за грудиной;
4. постбульбарный отдел – боли в спине или правой подлопаточной области;
- уменьшаются после рвоты, приема пищи, антацидов, спазмолитиков, антихолинергических и антисекреторных препаратов;
- пальпаторная болезненность:
1. при поверхностной пальпации в эпигастральной области;
2. положительный симптом Менделя;
3. при пальпации желудка, привратника.
Синдром желудочной диспепсии:
- изжога – возникает из-за желудочно-пищеводного рефлюкса;
- отрыжка – чаше кислым (недостаточность кардии и антиперистальтика);
- срыгивание (недостаточность кардии и антиперистальтика);
- саливация – возникает вследствие активация парасимпатической нервной системы;
- тошнота и рвота – возникает на высоте болей и приносит значительное облегчение, возникает при повышении тонуса блуждающего нерва;
- повышение аппетита;
- ситофобия.
Синдром кишечной диспепсии:
- запоры – возникают при рефлекторной дискинезии кишечника вагусного происхождения, соблюдении диеты, приеме антацидов, ограничении физической активности;
- поносы – не свойственны, иногда возникают при раздражении и воспалении толстой кишки осмотически активным химусом.
2.4. Лабораторная и инструментальная диагностика
1. Анализ желудочного сока – повышение секреции характерно для ЯБ ДПК, нормальная или несколько снижена при медиогастральных язвах.
2. рН-метрия – те же данные.
3. Выявление Нр – см. «Гастриты».
4. Рентгенологическое исследование – выявление язвенной ниши или косвенных симптомов (гиперсекреция, замедление эвакуации, дуоденальный рефлюкс, изменения перистальтики, рубцовая деформация);
5. ФГДС – выявление язвенного дефекта, и контроль за его рубцеванием, при необходимости - проведение биопсии.
2.5. Течение и осложнения
Течение: характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Сезонные обострения чаще наблюдаются при ЯБ ДПК. Летальных исходов при не осложненном течении не бывает.
Осложнения:
Кровотечение – проявляется кровавой рвотой или рвотой кофейной гущей и меленой (дегтеобразный стул), слабостью, недомоганием, головокружением, сердцебиением.
Перфорация – возникает острая «кинжальная» боль, напряжение мышц передней брюшной стенки, клиника острого живота.
Пенетрация – распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Наблюдаются симптомы, свойственные заболеваниям органов, куда произошла пенетрация.
Стеноз привратника и ДПК – при декомпенсации происходит нарушение водно-солевого обмена, отрыжка тухлым, рвота застойным содержимым, запоры.
Малигнизация язвы желудка – встречается редко, чаще встречается первично-язвенная форма рака, которая протекает как ЯБ.
2.6. Современные принципы лечения
Возможно проведение лечения амбулаторно.
1. соблюдение диеты, режима труда и отдыха в период обострения;
2. гипосекреторные препараты (антациды, холинолитики, ингибиторы протоновой помпы, антагонисты Н2- рецепторов);
3. средства, повышающие защитные свойства слизистой оболочки (цитопротекторы, простагландины, де-нол) по показаниям;
4. психотропные препараты (эглонил, феварин);
5. для предупреждения рецедивов устранение этиологического фактора (при обнаружении Нр - проведение эрадикационной терапии: омез, амоксициллин, кларитромицин);
6. по показаниям проводится хирургическое лечение.
Лечение неосложненной язвенной болезни включает 3 этапа:
I. противоязвенная терапия в период обострения;
II. восстановительное лечение;
III. профилактика рецидивов.
3. РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка (cancer ulceri) – наиболее частое новообразование этого органа. Чаще болеют мужчины 40-60 лет.
3.1. Классификация
(Министерства здравоохранения, 1956 г.)
I стадия – опухоль размерами до 3 см, локализованная в слизистой оболочке и подслизистом слое без регионарных метастазов.
II стадия – опухоль более 3 см без прорастания мышечного слоя или опухоль любых размеров, прорастающая в мышечный слой:
II а – метастазов в регионарные лимфоузлы нет.
II б – одиночные (не более 2) метастазы в регионарные лимфоузлы.
III – опухоль любого размера, прорастает всю стенку желудка или переходит на соседние органы.
III а – метастазы отсутствуют.
III б – множесвенные метастазы в регионарные лимфоузлы.
IV стадия – опухоль, прорастающая в окружающие органы и ткани, или опухоль с отдаленными метастазами.
Существует разработанная Международным противораковым союзом классификация рака желудка по системе TNM. В ней раздельно учитывается размер опухоли, степень прорастания стенки желудка и окружающих тканей, наличие отдаленных метастазов. Эта классификация используется в практической работе онкологами.
3.2. Этиология
Не изучена. Предраковыми заболеваниями являются:
1) хронический атрофический гастрит;
2) язвенная болезнь желудка;
3) полипоз желудка;
4) пернициозная анемия; психическая депрессия;
5) болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит);
6) атрофический гастрит оперированного желудка.
Проведение эрадикационной терапии снижает риск развития рака желудка.
3.2. Клиническая картина
Характерны следующие синдромы:
Синдром малых признаков:
- слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость;
- психическая депрессия;
- снижение или отсутствие аппетита, отвращение к пище;
- ощущение переполнения, распирания, тяжести в желудке;
- прогрессирующее похудание, анемия.
Болевой синдром на ранних этапах не выражен, при развитых формах боли постоянные, тупые, возникают без видимых причин, усиливаются после еды, локализуются в эпигастральной области.
Синдром желудочной диспепсии:
- снижение, отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище;
- отрыжка тухлым при развитии стеноза;
- изжога;
- тошнота, рвота.
Синдром опухолевой интоксикации: возникает при распаде опухоли и всасывании продуктов распада в кровь; проявляется слабостью, недомоганием, повышением температуры тела.
Анемический синдром: слабость, головокружение, ломкость ногтей и волос, бледность кожи и слизистых, снижение гемоглобина в крови.
Синдром дисфагии: затруднение прохождения пищи при распространении опухолевого процесса на кардиальный отдел желудка и пищевод.
Синдром нарушения эвакуации из желудка: отрыжка тухлым, рвота пищей съеденной накануне, запоры.
В некоторых случаях удается пропальпировать опухоль.
3.3. Лабораторная и инструментальная диагностика
1. Общий анализ крови – повышение СОЭ, признаки анемии.
2. Анализ желудочного сока – специфических изменений нет.
3. Анализ кала на скрытую кровь.
4. Рентгеноскопия желудка – дефект наполнения, деформация контуров желудка, патологическое изменение рельефа слизистой, отсутствие перистальтики в зоне опухоли.
5. ФГДС с биопсией.
3.4. Современные принципы лечения
1. Проводится хирургическое лечение: радикальные и паллиативные операции
2. Лучевая терапия самостоятельного значения не имеет.
3. Химиотерапия применяется при запущенных формах рака.
4. Симптоматическая терапия (обезболивание) – при запущенных формах рака.
3.5. Прогноз
В течение 5 лет после операции остаются в живых при I стадии 87-100% больных, при II –70-80%, при III – около 20%. При отсутствии метастазов 5-летнего выздоровления достигают 50-60%, при наличии метастазов 10-20%. Химиотерапия увеличивает среднюю продолжительность жизни. Пятилетняя выживаемость после комбинированной терапии 20-30%.
ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов клиническому обследованию больных с хроническими гепатитами и циррозами печени, диагностике этих заболеваний и принципам лечения.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1. основные синдромы при заболеваниях печени;
2. определение понятия «гепатит», «цирроз печени», основные представления об этиопатогенезе;
3. классификацию хронических гепатитов и циррозов печени;
4. симптомы и синдромы, характерные для гепатита;
5. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при гепатитах;
6. современные принципы лечения гепатитов;
7. симптомы и синдромы, характерные для цирроза печени;
8. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при циррозе печени;
9. современные принципы лечения цирроза печени.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1. проводить физическое исследование больных с заболеваниями печени;
2. выделять основные клинические синдромы при гепатитах и циррозах печени;
3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;
4. интерпретировать результаты дополнительных методов исследований;
5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;
6. правильно оформлять фрагмент истории болезни.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. обследования пациентов с гепатитами и циррозом печени и оформления заключения;
2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях;
3. формулировки диагноза.
1. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
Выделяют 5 основных синдромов:
1. цитолиза,
2. мезенхимального воспаления,
3. холестаза,
4. желтухи,
5. портальной гипертензии.
Многие авторы выделяют в самостоятельные синдромы печеночно-клеточную недостаточность, энцефалопатию, кому. По патогенезу все указанные состояния входят в синдром цитолиза, суть которого заключается в повреждении гепатоцитов (от повышения проницаемости клеточной мембраны до гибели клеток) и развитии печеночно-клеточной недостаточности (от минимальной до комы).
1.1. Синдром цитолиза
В основе лежит повышение проницаемости клеточноймембраны или ее разрушение вследствие активации перекисного окисления липидов, по законам осмоса все выходит из клетки (белки, ферменты, железо, калий, витамин В12), а в клетку входит натрий и вода, что приводит к ее набуханию и разрыву.
Причины:
1. прямое токсическое поражение гепатоцитов (вирусы, алкоголь, медикаменты, яды);
2. желчная или венозная гипертензия;
3. опухоли;
4. опосредованное действие через иммунную систему (вирусы гепатитов, медикаменты, алкоголь);
5. нутритивный цитолиз (нарушение питания, недостаток аминокислот, витаминов);
6. микотоксины и афлатоксины;
7. ионизирующая радиация.
Клиническая картина:
Астенический синдром:
- снижение трудоспособности, слабость;
- непродуктивный сон, бессонница;
- раздражительность, подавленное настроение.
Диспепсический синдром:
- плохой аппетит;
- сухость и горечь во рту;
- жажда;
- отвращение к курению;
- непереносимость алкоголя и жирной пищи.
Болевой синдром: чувство давления, распирания в правом подреберье и эпигастрии за счет растяжения глиссоновой капсулы печени.
Печеночно-клеточная недостаточность (снижение функции гепатоцитов):
Снижение синтеза:
- альбуминов (асцит, отеки);
- факторов свертывания крови – геморрагический синдром (синяки без причин, кровоточивость десен, носовые, маточные, прямокишечные, пищеводные, желудочно-кишечные кровотечения);
- витаминов: А, Д, Е, К, группы В, фолиевой кислоты;
- мочевины и глютамина с накоплением аммиака и развитием энцефалопатии;
- холестерина (в последнюю очередь).
Нарушение метаболизма:
- половых гормонов: снижение либидо, потенции, гинекомастия, атрофия яичек, оволосение по женскому типу, нарушение менструального цикла;
- билирубина: повышение содержания билирубина за счет обеих фракций, больше за счет прямого;
- пирогенных веществ: температурная реакция.
Биохимические показатели:
1. прямые признаки цитолиза:
- повышение трансаминаз, в большей степени АЛТ;
- повышение уровня витамина В12 и сывороточного железа;
- повышение гамма-глютамилтранспептидазы ( ГГТ);
- повышение уровня билирубина за счет обеих фракций, больше прямого;
- повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ5).
2. Маркеры печеночно-клеточной недостаточности (снижается функция гепатоцитов):
- наиболее рано снижаются альбумины;
- снижение фибриногена и протромбинового индекса;
- снижение холестерина и активности холинэстеразы (в последнюю очередь);
- снижение выделения антипирина и бромсульфалеина.
Печеночная энцефалопатия - потенциально обратимое нарушение функции головного мозга, обусловленное печеночно-клеточной недостаточностью и портосистемным шунтированием крови.
Различают:
1) острую (вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, лекарственные поражения печени);
2) хроническую печеночную (хронические гепатиты, активный цирроз печени);
3) хроническую портосистемную (любые заболевания, сопровождающиеся портальной гипертензией со сбросом крови через анастомозы в системный кровоток).
Провоцирующие факторы:алкоголь, лекарства, хирургические вмешательства, кровотечение, форсированный диурез, парацентез, понос и рвота, инфекции, запор, избыток белка в пище.
Клиническая картина:
- неврологические и психические нарушения: нарушение сознания с расстройством сна (сонливость днем и бессонница ночью), изменения личности, расстройство речи (замедленная, невнятная, монотонный голос), «хлопающий» тремор, изменение рефлексов (мышечная ригидность, повышение глубоких сухожильных);
- другие симптомы: гипервентиляция, гипертермия, повышение аппетита, мышечные подергивания.
1.2. Синдром мезенхимального воспаления
Это выражение процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикуло