Дозиметрическая оценка поглощенной энергии излучения в теле человека при лучевой терапии быстрыми электронами

1 В 1895г.нем.физик Рентген открыл лучи. Назвал их Х-лучами. В наст. время в мед. с помощью рентг.лучей получ. около 90%всех визуализируемых изображений. Рентг.излуч. получают на высоковольтных электрич. установках. Источником рентг. излуч. явл. рентг. трубка, закреплённая в штативном устройстве рентген.аппарата.Состоит из катода и анода, стеклян. колбы. Пучок излучения пропускают ч/з исслед. асть тела. В качестве приёмника излучения использ. приборы,к от. трансформируют энергию неоднородн. рентгеновск. пучка. Простейш. приёмник- флюоресцентн. экран для просвечивания. Он покрыт спец.составом,а поверх просвинцован стеклом (для защиты врача).Колба рентген. трубки сост. из прочного стекла способного пропуск. рентг. лучи (внутри её вакуум,что позволяет получать рентген. лучи)

Рентгенодиагностический аппарат, его основные части Как и любую систему передачи информации, систему лучевой диагностики можно представить в виде пространственно-временного фильтра, составленного из нескольких каскадов:1.Каскада генерации излучения (рентгеновская трубка, радионуклид, пьезоэлектрический кристалл, источник радиоволн в магнитном поле);2.Каскада модуляции, который представляется пространственно-временной неравномерностью исследуемого объекта;3.Каскада детектирования (канала регистрации лучевого изображения);4.Каскада преобразования в световое изображение и его диагностической оценки.

2Среди многих проявлений действия излучения на жизнедеятельность клетки подавление способности к делению является наиболее важным. Именно ядро играет роль хранителя наследственной информации самой клетки, всего организма и даже биологического вида, передает эту информацию от клетки к клетке, от организма к организму, обеспечивая преемственную связь поколений. Эта информация зашифрована в особых палочкоядерных структурах, выявляющихся при делении клетки благодаря способности хорошо накапливать специальные красители и потому называемых хромосомами.

Гибель клеток может возникать в широком временном диапазоне: часов-лет. По механизму лучевого поражения клеток следует различать две основные формы гибели: интерфазную (не связанную с митозом) и репродуктивную – гибель при попытке разделиться. Первая форма наблюдается при самых различных воздействиях на клетку, вторая – типичная для ионизирующей радиации и других мутагенных агентов.

Радиобиологи различают два основных типа лучевых повреждений ДНК: сублетальные и потенциально летальные повреждения. Первый – это такие вызванные радиацией изменения, которые сами по себе не ведут к гибели клеток, но облегчают ее при продолжающемся или последующем облучении. Например, одиночные разрывы сами по себе не смертельны, но чем больше их возникает в молекуле ДНК, тем больше вероятность их совпадения и образования летального двойного разрыва. Второй тип – потенциально летальные повреждения – сами по себе вызывают гибель клетки, но все же в определенных условиях могут быть устранены репаративной системой.

Критич.внутриклеточ. стр-рами явл-ся хромосомы,сост. из нукл. кислот – хранителей наслед. информации и спец. белков.При косвенном действии иониз.излуч. образование своб. радикалов происходит при взаимод. белковых молекул с продуктами радиолиза воды. Образование своб. радикалов влечет за собой изменение стр-ры белка, что приводит к наруш. его функций (фермент., горм., рецепторн.) Критич. внутриклет. структурами при действии иониз. излуч. явл-ся мембраны: изменения в протеинах и липидах, могут повысить проницаемость мембран для различн.молекул.В лизосомах это ведет к выбросу каталитич. энзимов в клетку. Наруш. оболочки ядра может воздей.на деление клеток.По мех-му луч.пораж.клеток различают 2 осн. формы гибели:интерфазн. (не связ. с митозом) и репродуктивн. – гибель при попытке разделиться.В клетках вследствие накопл. в цитоплазме гидролитич. ферментов деградирует ДНК.При меньших дозах наблюдается репродукт.форма гибели, причиной кот. в большинстве случаев явл-ся структур.хромосомн.повреждения. Обломки хромосом могут соединяться неправильно. Возможно образование мостов м/у хроматидами – тогда клетка не может разделиться и гибнет. Различают 2 типа луч.поврежд. ДНК: сублетальные и потенциально летальные повреждения. 1-ый –изменения, кот.сами по себе не ведут к гибели клеток.2-ой тип –летальные повреждения –вызывают гибель клетки.В жиз. цикле клетки наибольшая радиочувствительность в процессе митоза. Дело в том, что деятельность систем внутриклеточного восстановления к началу митоза полностью прекращается, и все повреждения ДНК, оставшиеся нерепарированными, в проц. митоза фиксируются и либо приводят клетку к гибели, либо сохраняются в наслед. механизме клеток-потомков, снижая их жизнеспособность, и служат материалом для формирования мутаций. Во время митоза хромосомы концентрируются, что затрудняет доступ ферментов репарации к поврежденным участкам молекулы ДНК. Большинство клеток млекопитающих наиболее чувствительны к радиации в конце G₁-фазы, перед началом синтеза ДНК и перед вступлением в митоз, в самом конце G₂-фазы.Все фазы клеточного цикла одинаково уязвимы для высоких доз плотноионизирующих излучений.

3 Электронная терапия. Энергия электронов поглощается в тканях относительно равномерно на всем протяжении пробега этих частиц. Это означает, что весь слой тканей от кожи до зоны, в которой завершается поглощение моноэнергетического пучка электронов, облучается почти равномерно, а за пределами этой зоны наступает крутое падение дозы. Описанная закономерность не сохраняется у электронов с энергией свыше 10-15 МэВ, т.к. возникает квантовое излучение при торможении этих электронов в тканях. Дозиметрическая характеристика электронов высокой энергии указывает на целесообразность их применения при расположении патологического очага не глубже 5-7 см.

БИЛЕТ № 7