Некоторые показатели химического состава крови и мочи у здоровых беременных женщин

Показатель	Кровь, ммоль/л	Моча
Креатинин	0,008-0,016	2—4 г/сут.
Мочевина	2,65-6,84	25—35 г/сут.
Мочевая кислота	0,165-0,389	1—25 г/сут.
Натрий	130-150	100—170 ммоль/л
Калий	3,6-5,4	35—60 ммоль/л
Хлор	95-105	100-170 ммоль/л

Выделяющаяся при ОПН моча имеет низкую относительную плот­ность, темный цвет из-за присутствия в ней форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов) и цилиндров. Протеинурия при ОПН незначительная. Одновременно изменяется осмолярность мо­чи, концентрационный коэффициент, клиренс свободной воды и внутрипочечная гемодинамика; снижается эффективный почечный крово- и плазмоток: у здоровых беременных женщин почечный плазмоток составляет 490 мл/мин; эффективный почечный крово­ток — 742,63 мл/мин; максимальная канальцевая секреция карди-отраста Т_maхс — 44,56 мг/мин; соотношение Сс / T_maхс — 10,59; объ­ем межклеточной жидкости — 6,92 л. У женщин при физиологиче­ски протекающей беременности ОЦК составляет 5370 ± 59 мл, ОЦП - 3570 ± 40 мл, ГО - 1800 ± 47 мл.

Для диагностики функционального состояния почек используют УЗИ, изотопную ренографию.

В период восстановления диуреза объем выделяемой мочи уве­личивается до 3—4—5 л/сут., иногда при неправильном лечении и нерациональном введении жидкости диурез может увеличиваться до 10 л. Наступление полиурии еще не свидетельствует о прекраще­нии заболевания, ибо в этот период может быстро развиться недос­таток электролитов, опасная для жизни гипокалиемия. В период выздоровления постепенно восстанавливаются почечные процессы, однако у некоторых больных отмечается снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, развивается хроническая ПН.

ЛечениеОПН начинают с устранения причины, вызвавшей ее. Следует заметить, что в акушерско-гинекологической практике

одно осложнение способно привести к ряду последующих патологи­ческих состояний, каждое из которых может обусловить развитие ОПН. Так, при преждевременной отслойке нормально расположен­ной плаценты возможна массивная кровопотеря, эмболия около­плодными водами, может развиться синдром ДВС, гипотоническое кровотечение, геморрагический шок, синдром массивных гемо-трансфузий, синдром переливания несовместимой крови. Каждая из перечисленных ситуаций может привести к ОПН, что крайне за­трудняет этиопатогенетическое лечение.

Мероприятия, проводимые при ОПН, направлены в первую оче­редь на поддержание эффективного почечного плазмотока, вос­становление центрального и периферического кровообращения, водно-электролитного баланса, КОС, снижение белкового ката­болизма.

При расстройствах микроциркуляции начинают терапию путем инфузий растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмозаме-нителей. В стадии олигоанурии вливание жидкостей должно прово­диться весьма осмотрительно, под контролем почасового и суточно­го диуреза. Клинические наблюдения свидетельствуют, что нередко при ведении больных с ОПН встречаются типичные ошибки, свя­занные с избыточной инфузионной терапией и развитием гипергид­ратации. Введение солей натрия без учета его содержания в плазме приводит к гипернатриемии. Вследствие этого повышается осмоти­ческое давление во внеклеточном пространстве, что влечет за собой развитие внеклеточных отеков с клеточной дегидратацией и сим­птомами отека мозга и легких. Поэтому при проведении лечебных мероприятий при ОПН требуется коррекция инфузионной терапии под контролем электролитного баланса, осмотического давления плазмы и КОС. С этой целью беременных, рожениц, родильниц с ОПН необходимо поместить в специально оборудованные палаты, отделения, центры ИТ. Для нормализации гемодинамики применя­ют глюкокортикостероиды: преднизолон 30—60 мг в/в или в/м, гидрокортизон 120—150 мг, дексазон 4—8 мг. Глюкокортикостерои­ды стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров — кле­точных мембран, сосудистой стенки, гематоэнцефалического барье­ра—и способствуют устранению полиорганных нарушений, кото­рые развиваются при ОПН. С другой стороны, эти препараты способствуют нарастанию белкового катаболизма и гиперкалиемии, что важно при ОПН. Для улучшения почечного кровотока исполь­зуют 2,4 % раствор эуфиллина в количестве 10 мл в 10 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида, но-шпу, папаверин, сердечные гликозиды, реополиглюкин.

Для коррекции метаболического ацидоза необходимо вводить свежеприготовленный (не менее 1—3-дневной заготовки) 5 % рас­твор натрия бикарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела женщины, для нормализации обменных процессов необходимо использование комплекса витаминов С, группы В, введение 100 мг кокарбоксилазы, 10мл цитохрома С, вливание 5 % раствора глюкозы с инсулином, унитиолом (3 мл 5 % раствора). При ОПН, вызванной септически­ми заболеваниями, кроме противошоковых мероприятий, прово­дится антибиотикотерапия. Однако некоторые антибиотики оказы­вают нефротоксическое действие. При развитии олигоанурии анти­биотики задерживаются в организме, в результате чего даже при обычных дозах может наступить их передозировка.

Лечение гиперкалиемии заключается в назначении 10 % раство­ра кальция глюконата 10—20 мл или 10 мл панангина, 20 % раство­ра глюкозы, натрия бикарбоната (под контролем КОС и электроли­тов). Одновременно проводятся мероприятия, направленные на уст­ранение нарастающей энцефалопатии, отека мозга, нарушений сердечного ритма, печеночной недостаточности.

При угрозе отека легких проводят ИВЛ с ПДКВ, оксигенацию.

Диета при ОПН ограничивает поступление белка и калия. Для парентерального питания применяют жировые эмульсии в виде ли-пофундина, интралипида. Тошноту, рвоту, неприятный запах ам­миака устраняют содовыми промываниями желудка.

Показаниями к гемодиализу являются: анурия в течение 3—5 дней, пяти- или шестикратное по сравнению с нормой увеличение содержания креатинина и мочевины, гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л, отек легких или отек мозга, декомпенсированный аци­доз. У больных женщин с «чистой» формой ОПН гемодиализ мож­но проводить на аппарате СГД-1 с диализаторами ДИП-02 при кро­вотоке 150—200 мл/мин и трансмембранном давлении от 0 до 200 мм рт. ст., что обеспечивает фильтрацию жидкости в объеме 0,5—1,5 л. Длительность сеанса — 5—6 ч, интервалы — 1—2 дня под контролем результатов анализов.

Лечение ОПН у больных женщин на фоне сепсиса и экзогенных отравлений представляет значительные трудности. Во-первых, необ­ходим режим ультрафильтрации по типу форсированного диуреза с заменой неработающих почек аппаратом. Введение большого коли­чества жидкости требует постоянного ее выведения в эквивалентном объеме. Наряду с другими препаратами для лечения функциональной ОПН используют 15 % раствор маннитола в количестве 100 мл в/в. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий применяют

диуретики, в основном фуросемид (лазикс), в профилактических до­зах по 40—80—120 мг с интервалом 4—6 ч. Эффект считается поло­жительным при выделении мочи более 40 мл/ч.

В связи с тем что ОПН может развиться в результате массивной кровопотери, гипотензии и нарушения микроциркуляции, необхо­димо проводить своевременное восполнение кровопотери, адекват­ную терапию шока, лечебный наркоз. Очень сложен вопрос с очага­ми гнойной инфекции, будь то криминальный аборт, послеродовой эндометрит или карбункул почки. Проведение операций в условиях ОПН чрезвычайно опасно. Показания к экстирпации матки ограни­чены наличием анаэробного сепсиса, распространением инфекции за пределы матки.

Глава 9

БЕРЕМЕННОСТЬ, РОЛЫ

И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД

ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ПЕЧЕНИ

Во время беременности наблюдается существенная перестройка функций ряда органов, в том числе печени. У соматически здоровых женщин изменения в деятельности печени связаны с адаптацией к беременности и, как правило, не сказываются отрицательно на их самочувствии. У здоровых женщин во время беременности иногда при исследовании крови выявляются изменения функции печени: несколько снижается активность ацетилхолинэстеразы, липазы и, наоборот, повышается активность щелочной фосфатазы, нарастает содержание холестерина, фибриногена и др.

При гестозе у беременных наблюдаются существенные наруше­ния деятельности печени. В первую очередь это выражается рас­стройством детоксикационной и белковообразовательной функций. Важно отметить, что беременность и роды нередко приводят к обо­стрению различных заболеваний печени, имевших вне гестации хроническое субклиническое течение.

Одним из ведущих клинических признаков, указывающих на за­болевание печени, является желтуха. Желтуха у беременной жен­щины, роженицы и родильницы может иметь различное происхож­дение.

С практической точки зрения весьма важно, во-первых, уточ­нить генез желтухи, применить патогенетически обоснованную те­рапию заболевания; во-вторых, определить акушерскую тактику ве­дения заболевшей женщины с учетом того, выявилась ли желтуха во время беременности или признаки ее впервые обнаружены в по­слеродовой период; в-третьих, при проведении дифференциального Диагноза различных форм желтух исключить или, наоборот, уста­новить наличие вирусного гепатита, что имеет большое эпидемио-

логическое значение; в-четвертых, решить вопрос об оказании не­отложной акушерской и терапевтической помощи, если желтуха свидетельствует об экстремальной ситуации.

Имеется несколько классификацийжелтух. Классификация разработанная А. Ф. Блюгером и Э. 3. Крупниковой (1967), до на-стоящего времени остается наиболее простой и удобной для практи­ческого врача (табл. 29).

Во время беременности, родов и в послеродовой период у жен­щин может встретиться практически любая из указанных форм желтух.

Н. А. Фарбер (1990) подразделяет основные разновидности жел­тухи у беременных на 3 группы:

Первая группа. Присоединение к беременности гепатотропной инфекции, обусловленной:

а) вирусами гепатита А, В, С, D, Е, инфекционного мононуклео-
за, цитомегалии, желтой лихорадки, ВИЧ;

б) спирохетами (лептоспирозы, сифилис);

в) бактериями (паратифозные палочки, иерсинии, сальмонеллы);

г) простейшими (малярия, амебиаз).

Вторая группа. Присоединение к беременности желтухи в ре­зультате воздействия различных факторов, не обусловленных гепа­тотропной инфекцией и состоянием беременности:

а) механических (холелитиаз, холециститы, неоплазмы);

б) обменных (ожирение, гипертиреоз и т. д.);

в) токсических (медикаментозных, профессиональных и др.);

г) септико-токсических (сепсис);

д) гемолитических (приобретенные и врожденные гемолитиче­
ские формы желтухи различного типа).

Третья группа: желтухи, обусловленные собственно патологией беременности.

а) чрезмерная рвота беременных,

б) холестатический гепатоз беременных;

в) гестоз с почечно-печеночным синдромом при:

• пиелонефритах беременных;

• гестозе;

г) острый жировой гепатоз беременных.

Развитие желтухи, как известно, связано с нарушением пигмент­ного обмена. Билирубин образуется из гемоглобина в ретикулоги-стиоцитарной системе (главным образом в печени, селезенке, кост­ном мозге). Свободный (непрямой) билирубин попадает в кровь, где связывается с альбуминами, выполняющими транспортную функ­цию. Печень участвует как в образовании билирубина, так и в его ме­таболизме. Гепатоциты осуществляют три функции: 1) захват пиг-

Таблица 29

Классификация желтух

(по А. Ф.Блюгеру и Э. 3. Крупниковой, 1967)

Тип желтухи	Характеристика основного патологического процесса	Ведущий патогенетический механизм развития	Нозологические формы и синдромы	Частота у беременных, % (данные В. Е. Рычнева, 1977)
Надпеченочный	Повышенное обра­зование билирубина	Относительная недостаточность функции захвата, внутриклеточ­ного транспорта и конъюгации билирубина	Гемолитические желтухи: корпускулярная, смешанная, при гематомах, инфарктах; анаболическая первичная шунтовая гипербилирубине-мия	4,4
Печеночный	Поражение печеноч­ных клеток и холан-гиол	Нарушение захвата, внутрикле­точного транспорта, конъюга­ции, экскреции билирубина; ре-гургитация билирубина	Печеночная желтуха при ост­рых и хронических гепати­тах, острых и хронических гепатозах, циррозах	69,7
	То же	Нарушение экскреции билиру­бина; регургитация билирубина	Холестатическая желтуха при холестатических гепато­зах, первичном билиарном циррозе и печеночно-кле-точных поражениях	21,1

Таблица 29 (оконгание)

Тип желтухи	Характеристика основного патологического процесса	Ведущий патогенетический механизм развития	Нозологические формы и синдромы	Частота у беременных, % (данные В. Е. Рычнева, 1977)
	Поражение печеноч­ных клеток и холан-гиол	Нарушение экскреции билиру­бина; нарушение захвата внут­риклеточного транспорта и конъюгации билирубина	Печеночные энзимопатии: синдромы Дабина — Джон­сона и Ротора; функцио­нальная гипербилирубине-мия; физиологическая жел­туха новорожденных; синдром Криглера — Найяра	0,4
Подпеченочный	Нарушение проходи­мости желчных про­токов	Нарушение экскреции билиру­бина, регургитация билирубина	Интраканаликулярная заку­порка камнем, опухолью, па­разитами, воспалительным экссудатом, экстраканалику-лярная закупорка опухолью	4,4

мента из крови; 2) связывание билирубина с глюкуроновой кислотой при участии фермента глюкуронилтрансферазы; 3) выделение водо­растворимого конъюгата билирубина в желчные капилляры.

Таким образом, указанные выше авторы классифицируют жел­туху в зависимости от нарушений физиологических процессов обра­зования, захвата и выделения билирубина или перегрузки печени пигментами при гемолизе.

Заслуживает внимания предложение некоторых зарубежных ав­торов подразделять желтухи у беременных, рожениц и родильниц на две группы: 1) желтухи, возникающие в непосредственной связи с беременностью, 2) желтухи, развивающиеся независимо от нали­чия беременности.

Из общего числа женщин, у которых имеются проявления жел­тушного синдрома, непосредственно связанные с беременностью, желтухи обнаруживаются в 35 %, а желтухи, развивающиеся неза­висимо от беременности, — в 65 % случаев.