Синдром назоцилиарного нерва

В основе этого синдрома лежит невралгия назоцилиарного нерва. Назоцилиарный нерв является наиболее крупной веткой первой ветви тройничного нерва. От него отходят решетчатые нервы (передний и задний). Задний решетчатый нерв в качестве чувствительного идет к задним решетчатым клеткам, а передний переходит в полость черепа на lamina cribrosa и через передние отверстия этой пластинки - в решетчатый лабиринт и носовую кость. Здесь нерв снабжает слизистую оболочку носовой полости, затем переходит над ноздрей в промежуток между хрящом и носовой костью и снабжает, под названием n. nasalis externus кожу ноздри, крыла и кончика носа. Другая конечная ветвь, надблоковый нерв (n. supratrochlearis), в области верхневнутреннего угла глазницы иннервирует смежную с этим углом кожу век, лба и корня носа. Он анастомозирует с лобным нервом. По этому анастомозу в лобный нерв проникают симпатические волокна из сплетения внутренней сонной артерии, которые снабжают кожу области лба, в пределах которой разветвляется лобный нерв. Назоцилиарный нерв посылает веточку к цилиарному узлу, от которого идут к глазному яблоку короткие цилиарные нервы. От ствола назоресничного нерва отходят длинные цилиарные нервы, которые не заходя в цилиарный узел, идут к глазному яблоку. Они вместе с короткими цилиарными нервами образуют сплетения в области ресничного тела и вокруг роговой оболочки кнаружи от Шлеммова канала. Ветви этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных и трофических нервов. При раздражении назоцилиарного нерва в области его разветвлений наступают изменения чувствительности (болевые ощущения), нарушения секреции (слезотечение, усиленная секреция слизистой оболочки носовой полости) и трофические расстройства (высыпания на коже и роговице). Синдром не всегда может быть полным, часто протекает в "стертых" формах. Заболевание связывают с гипертрофией средней носовой раковины, искривлением носовой перегородки, ее шипами. аденоидами носоглотки, полипами, синуситами, мукоцеле и травмами лица. В патогенезе синдрома имеют значения и общие заболевания сифилис, туберкулез, диабет, грипп, фокальная инфекция (болезни зубов), а также заболевания мозга различной этиологии. Приступы острых болей в глазу, вокруг глаза, соответствующей половине головы и лица, блефароспазм, слезотечение, обильное отделяемое из носа, на стороне поражения, наступают внезапно. Больные также жалуются на ощущение жжения и боль в слизистой носа над ноздрей, и в области верхневнутреннего угла глазницы. На коже носа могут появиться пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз может быть поверхностный, язвенный или нейротрофический кератит, ирит или иридоциклит. Тяжесть глазных симптомов и интенсивность болей часто не соответствуют. Приступ может возникнуть под влиянием раздражения боковой стенки носовой полости или давлении на крыло носа в месте выхода носоресничного нерва. Приступ болей может длиться 10-60 минут, а иногда больные целыми неделями не могут спать и проводят ночи сидя. Приступ может появиться и во время еды.

К стертой форме принадлежит лицевая невралгия, которая выражается в периодически наступающих орбитальных и периорбитальных болях, которые могут тянуться недели, месяцы и даже годы. Лечение заключается в устранении основной причины. Субъективные симптомы временно устраняют смазыванием слизистой в переднем отделе носа 5% раствором кокаина с адреналином. Применяют антибиотики, транквилизаторы, сульфаниламиды, болеутоляющие, снотворные, ганглиоблокаторы, назальный электрофорез с новокаином, атропин, платифиллин. Описываются случаи, когда выздоровление наступало от противосифилитического лечения, от санации полости рта. Дифференцировать синдром следует с поражением крылонебного узла и другими лицевыми невралгиями.

Синдром крылонебного узла ( синдром Слюдера)

Крылонебный узел – это образование парасимпатической части автономной нервной системы. Он содержит мультиполярные клетки и имеет три корня: первый - чувствительный, второй - парасимпатический (большой каменистый нерв, несущий секреторные волокна к слезной железе, к железам носовой полости и неба), симпатический (глубокий каменистый нерв, ветвь plexus caroticus internus, содержащая постганглионарные симпатические нервные волокна из шейных узлов). Ветви крылонебного узла иннервируют слезную железу, слизистую оболочку твердого и мягкого неба, большого участка слизистой носа, задних ячеек решетчатой кости и пазух верхнечелюстной и основной костей. Анатомическое устройство крылонебного узла объясняет симптомы заболевания. У больного появляются острые стреляющие боли у основания носа, вокруг и позади глаз, в глазу, в верхней и нижней челюстях, в зубах. Боли иррадиируют в висок, ухо, околоушную область, особенно в сосцевидный отросток. Боль может распространяться в область шеи. лопатки, плеча и предплечья, кисти и кончика пальцев. Одновременно может быть боль в области твердого неба, придаточных полостей. Но наиболее интенсивна она в области орбиты, корня носа и сосцевидного отростка. Продолжительность болей от нескольких часов и дней, до нескольких недель. В момент приступа больной также жалуется на чувство жжения и щекотания в носу, приступы чихания, насморк, слезотечение, слюнотечение, головокружение, тошноту. Могут быть астмоподобные приступы и извращение вкуса. Объективно со стороны глаз отмечается резкая светобоязнь, блефароспазм, бывает отек верхнего века, гиперемия конъюнктивы, мидриаз или миоз, иногда кратковременное повышение ВГД. Может быть небольшой экзофтальм. Заболевание может протекать длительно месяцами и даже годами. В межприступном периоде может оставаться тупая глубинная боль в области верхней челюсти, корня носа, глазницы, может оставаться отек пораженной половины лица, усиленное потоотделение. Поэтому некоторые считают, что это не только невралгия, но и ганглионеврит. Невралгия крылонебного узла связывается с перифокальной инфекцией (в придаточных пазухах носа и полости рта), с инфекцией в различных участках головы (гнойный отит, церебральный арахноидит), с травмами и инородным телами в носу, с гипертрофией носовой раковины или искривлением носовой перегородки, с перитонзиллярными абсцессами, аллергией. Общие интоксикации, вирусная и ревматоидная инфекция могут также вызывать раздражение крылонебного узла. Причиной может быть и зачелюстные опухоли. В отличии от синдрома назоцилиарного нерва при поражении крылонебного узла не бывает анатомических изменений в переднем сегменте глазного яблока, так как ветви крылонебного узла не снабжают глазное яблоко, а иннервируют носовую полость и дно глазницы. Повышение чувствительности слизистой оболочки носа сосредотачивается в заднем отделе носовой полости, а не в переднем, как при заболевании назоцилиарного нерва. При раздражении крылонебного узла нет зон повышенной болевой чувствительности и не бывает высыпаний. Дифференцировать надо с другими лицевыми невралгиями.

Лечение. Во время приступа рекомендуется новокаиновая блокада области крылонебного узла. Лечение должно быть комплексным и, в первую очередь, направлено на устранение основной причины заболевания. Назначают также болеутоляющие средства, противоотечные, кортикостероиды, антибактериальные препараты, ганглиоблокаторы, холинолитические средства (беллоид, белласпон), физиотерапевтические процедуры, массаж больной половины лица, эндоназально электрофорез с новокаином, поливитамины, биогенные стимуляторы. В пожилом возрасте полезно назначать антисклеротические и сосудорасширяющие средства.

Синдром цилиарного узла (Хагемана-Почмана)

Цилиарный узел расположен за глазным яблоком от 12 до 20 мм, между началом наружной прямой мышцы и зрительным нервом. Он имеет чувствительный длинный корешок от назоцилиарного нерва, короткий двигательный корешок от глазодвигательного нерва и симпатический - от симпатического сплетения внутренней сонной артерии. От цилиарного узла к глазу отходит 4-6 коротких цилиарных нерва. Минуя узел, к глазу вместе с короткими идут длинные цилиарные нервы. Короткие цилиарные нервы, являясь смешанными, несут в глаз двигательные волокна от глазодвигательного нерва для цилиарной мышцы и сфинктера зрачка, вазомоторные волокна симпатической системы для внутриглазных сосудов и чувствительные волокна тройничного нерва для увеального тракта. Длинные цилиарные нервы распределяются в роговице, как чувствительные. Имеются моторные симпатические волокна, идущие к дилятатору зрачка и отчасти к цилиарной мышце. Заболевание появляется внезапно, в молодом возрасте и чаще у женщин. Характеризуется болями в голове и глубине орбиты. Они могут усиливаться при движении глазного яблока и при давлении на глазное яблоко в направлении кзади. Боли могут быть иррадиирующими в соответствующую половину головы, висок, затылок. Держатся боли от нескольких дней до нескольких недель. Отмечается односторонний мидриаз с сохранением правильной округлой формы зрачка, отсутствие зрачковых реакций на свет и конвергенцию, слабость или паралич аккомодации, гипостезия роговой оболочки. Может быть отек, истыканность с пузыревидной приподнятостью эпителия роговицы, приходящее повышение офтальмотонуса. Редко бывает неврит зрительного нерва. Синдром обычно односторонний и протекает по-разному. Может проходить через 2-3 дня, через неделю и позже. Улучшается аккомодация, медленно суживается зрачок, появляется реакция зрачка на свет. А может оставаться долго. Особенно долго может сохраняться паралич или парез аккомодации, что иногда является единственным указанием на перенесенный процесс. Могут быть рецидивы.

Причинами являются воспалительные процессы в придаточных пазухах, зубах, инфекционные и вирусные заболевания, травмы или контузии орбиты и др.

Лечение: санация придаточных пазух, полости рта, ганглионарные блокады, витаминотерапия, кортикостероиды, пиротерапия, димедрол, новокаин ретробульбарно (1,5 мл 1% раствора), местно хинин с морфием, витаминные капли.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРАНИЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ВИЧ – инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Известны два типа – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецепторы СД4. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. ДНК вируса интегрируется в ДНК клетки хозяина при помощи фермента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация и при помощи фермента протеазы производится сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.

Единственным источником возбудителя является больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Основной путь передачи возбудителя – половой, далее при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке органов и тканей, во время беременности и родов от матери – плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы, вводящие наркотики парентерально. Причиной смерти являются вторичные поражения.

Со стороны глаз часто бывает цитомегаловирусный хориоретинит, в 30-50% двусторонний и в 40% случаев приводит к слепоте, несмотря на интенсивное лечение. Больные жалуются на мушки и «пелену» перед глазами, снижение зрения, в поле зрения различной локализации скотомы и сужения периферических границ на белый свет. При офтальмоскопии видны очаги неправильной формы, проминирующие в стекловидное тело и окруженные геморрагиями и располагающиеся, главным образом, вдоль крупных сосудов. Могут быть кровоизлияния в стекловидное тело, вплоть до гемофтальма. При ЦМВ ретините может быть увеальная реакция с одновременным ретинальным васкулитом. Возможна отслойка сетчатки, связанная с дырчатыми разрывами вследствие распада некротических участков сетчтаки. Может быть атрофия зрительного нерва со значительным снижением функций. На глазном дне могут быть «ватообразные очаги», которые считаются офтальмоскопическими маркерами СПИДа. При ВИЧ-инфекции бывают поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные токсоплазмозной инвазией. При СПИДе в основном регистрируется центральная форма токсоплазмоза – прогрессирующий токсоплазмозный энцефалит. СО стороны органа зрения – очаговый некротизирующий хориоретинит, иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом, иногда сочетаясь с поражением ЦНС. На глазном дне имеются одно- или двусторонние очаговые или диффузные некрозы в виде белых или желтовато-белых очагов, с небольшим количеством кровоизлияний, без явных воспалительных реакций. У некоторых больных описаны казуистические внелегочные формы. Среди которых может быть пневмоцистный хориоретинит. Со стороны органа зрения отмечается возникновение грибковых кератитов, которые отличаются упорным течением и нередко приводят к гибели глаза.. Очаги на роговице серовато-белого цвета с крошковидной рыхлой поверхностью. Которые сливаются и распространяются во всю толщу роговицы, может быть гипопион.

Аспергиллез глаз чаще развивается после травмы. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, с сухой поверхностью, имеющего четкие границы, окруженные валиком инфильтрации. Очаг заменяется бельмом, но, если одновременно имеется бактериальная флора то возможно изъязвление и даже перфорация изъязвившегося очага.

Возможен изолированный дакриоцистит. В гнойном отделяемом обнаруживаются элементы аспергиллов. Возможен переход процесса на кости орбиты. В случае запоздалой диагностики микотический процесс распространяется на кости основания черепа, а затем и на мозговую ткань, приводит к нарушению зрения и двигательных функций, а затем к параличам. Инфекция считается СПИД – индикторной у больных, проживающих в эндемичных по гистоплазмозу регионах. Для гистоплазмоза глаза характерна триада: дисковидный очаг в макулярной области, перипапиллярные и периферические атрофические очаги. На фоне СПИДа описан двусторонний хориоретинит. По ходу сосудов имеются мелкие рассеянные геморрагии сетчатки. При гистологическом исследовании выявлены локальные, периваскулярно расположенные агрегаты овальных и круглых почкующихся дрожжевых клеток, диаметром 3-4 мкм., находящихся в сетчатке и диагностированных как возбудители гистоплазмоза.

На фоне ВИЧ – инфекции туберкулез может вызвать аллергические заболевания глаз (конъюнктивы, роговицы, склеры, сосудистого тракта глаза). Для туберкулезно- аллергических форм характерно острое начало с выраженной светобоязнью слезотечением, блефароспазмом и появлением фликтен на конъюнктиве и в зоне лимба.

Вирус простого герпеса на фоне ВИЧ может быть причиной кератита, как поверхностного так и стромального.

Еще чаще причиной развития кератита и ВИЧ- инфицированных является вирус опоясывающего герпеса. Возбудителем которого является Varicella zoster. При вирусе опоясывающего герпеса поражается I ветвь тройничного нерва. Предшествуют кератиту сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпание пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза. Герпетические высыпания могут быть мелкие единичные или крупные сливные с геморрагическим содержимым. Через 1-2 недели пузырьки подсыхают, замещаются корочками, отпадающими на 3-4 неделе и оставляющими после себя рубцы. На фоне ВИЧ- инфекции может быть глубокий стромальный кератит, который осложняется иридоциклитом. Чувствительность роговицы снижена, возможно изъязвление инфильтрата, иногда с образованием глубокой язвы, которая заканчивается грубым рубцеванием.

Острый некроз сетчатки в значительной части вызывается вирусом опоясывающего герпеса. Для него характерны острый периферический некротический ретинит, ретинальный артериит, диффузный увеит. Некротический ретинит сопровождается резким падением остроты зрения, сильной болью в глазу и повышением внутриглазного давления. В связи с окклюзией сосудов появляются зоны помутнения сетчатки на периферии и у заднего полюса, затем развиваются пролиферативные изменения в стекловидном теле и отслойка сетчатки, связанная, как с образованием дырчатых разрывов, так и в связи с витреоретинальной тракцией. При остром ретинальном некрозе слепота наступает у 2\3 больных. У 36% больных заболевание бывает двусторонним.

Причиной возникновения паразитарных акантамебных кератитов(протозойная инфекция) является ношение контактных линз, может возникнуть через 2-3 дня после травмы. Длится кератит долго и проходит четыре стадии. I стадия - поверхностный эпителиальный кератит. На роговице в центральной и парацентральной области имеется округлый участок ограниченного эпителиального отека с нарушением прозрачности роговицы и некоторым снижением зрения.

II стадия – поверхностный эпителиальный точечный кератит с заметной инфильтрацией роговицы неровной поверхностью из- за выступающих беловатых или сероватых эпителиальных узелков.

III стадия – стромальный кольцевой кератит. Инфильтрация стромы увеличивается, увеличивается ее отек. Наблюдаются явления иридоциклита.

IV стадия – язвенный кератит, при котором разрушается строма роговицы с образованием язвы с гипопионом иридоциклитом. Возможна перфорация роговицы с развитием вторичной глаукомы и катаракты. Высоко эффективным методом диагностики ВИЧ-инфекции является ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Для оценки тяжести поражения иммунной системы исследуется содержание СД4 - лимфоцитов. Дифференциальный диагноз ВИЧ- инфекции проводится с другими иммунодефицитами и болезнями, протекающими со сходной симптоматикой – длительной лихорадкой, полиаденопатией, диареей.

Лечение. Комплексная терапия ВИЧ – инфекции включает создание охранительного режима, своевременную этиотропную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Сроки начала терапии, выбор препаратов зависит от клинической картины, стадии болезни и степени иммудодефицита.

Проводится, как монотерапия, так и комбинированная терапия 2-4 препаратами и только врачами, проходящими специальную подготовку. О лечении глазных поражений описано в соответствующих главах.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

И ТРУДОУСТРОЙСТВО ИНВАЛИДОВ ПО ЗРЕНИЮ

Медико-социальная экспертиза (МСЭ) и реабилитация лиц с патологией органа зрения базируется на основных положениях отечественной концепции инвалидности и общих позициях МСЭ.

Орган зрения является одной из важнейших анализаторных систем человека, функционирование которой обеспечивает 90% информации о внешнем мире. Главной характеристикой отражающей тяжесть патологии органа зрения и определяющей ее влияние на жизнедеятельность и социальную достаточность человека, является состояние зрительных функций. Среди которых основные – острота и поле зрения. Зрительные функции проверяются при моно- и бинокулярном предъявлении испытательных объектов, а оценивается при медико-социальной экспертизе по состоянию функций лучше видящего глаза или единственного в условиях переносимой (оптимальной ) коррекции (очковой или контактной). По остроте и полю зрения устанавливают три группы инвалидности.

I группа – 4 степень нарушения зрительных функций

А) слепота (зрение равно 0) на оба глаза

Б) острота зрения с коррекцией лучше видящего глаза не выше 0,04

В) двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10—0 градусов от точки фиксации независимо от состояния остроты центрального зрения.

II группа – 3 степень нарушения зрительных функций

А) острота зрения лучщего глаза от 0,05 до 0,1

Б) двустороннее концентрическое сужение границ поля зрения до 10-20 градусов от точки фиксации, когда трудовая деятельность возможна лишь в специально созданных условиях.

III группа – 2 степень нарушения зрительных функций

А) отсутствие одного глаза или снижение остроты зрения лучше видящего глаза от 0,1 до 0,3

Б) одностороннее концентрическое сужение границ поля зрения от точки фиксации менее 40 градусов, но более 20 градусов.

Существует перечень трудовых рекомендаций при основных формах заболевания органа зрения:

1. Высокая близорукость является противопоказанием к тяжелому физическому труду, к работе с сотрясением тела и наклонным положением головы, к зрительной напряженной работе.
2. При заболеваниях зрительного нерва и сетчатки противопоказана работа, связанная с опасностью интоксикации ртутью, мышьяком, анилином, метиловым спиртом, никотином и др.
3. При глаукоме противопоказана работа в ночное время со значительным психическим и физическим напряжением, работа с длительным наклоном головы.
4. При практической слепоте одного глаза или его отсутствии противопоказаны все виды работ, связанные с опасностью повреждения глаза, работа на большой высоте, а также на транспорте.
5. При начальном помутнении хрусталика противопоказана работа в условиях разных видов излучения (инфракрасного, ультрафиолетового, гамма-лучи), а также в условиях воздействия токсических веществ, таких как тринитроталуол, нафталин.
6. При нарушениях периферического зрения нельзя работать водителем любого вида транспортного средства, на большой высоте (крановщик, монтажник, пожарный, каскадер и др.
7. Водителям транспортных средств, художникам, литографам, оптикам –шлифовальщикам стекла, врачам некоторых специальностей, скорнякам, в красильной промышленности, химикам, занимающимся калориметрическими реакциями, нельзя работать, если нарушено цветоощущение.
8. При снижении центрального зрения разной степени не могут работать водителем транспортных средств, при параличе конвергенции не могут выполнять свою работу, связанную с постоянным напряжением зрения в течение всего дня, слесарь-лекальщик, слесарь-инструментальщик, часовщик, литограф, корректор, бухгалтер, счетовод проборщица ткацкого цеха и др.
9. Не допускаются для поступления на стоматологический факультет медицинского института лица с остротой зрения с переносимой коррекцией ниже 0,5 на лучший глаз и ниже 0,3 на худший, а также с отсутствием бинокулярного зрения, расстройством цветоощущения.

Помимо определения инвалидности важной задачей МСЭ является формирование индивидуальной программы реабилитации больных. В России создана научно обоснованная система медико-социальной реабилитации слепых и инвалидов по зрению, включающая комплекс медицинских, психологических, социальных, педагогических и профессионально- трудовых мероприятий. Профессиональное производственное обучение с трудоустройством слепых обеспечивается органами социального обеспечения и местными отделениями Российского общества слепых. В стране имеются специальные общеобразовательные, профессионально-технические, музыкальные училища, школы массажистов для слепых и слабовидящих. В школах – интернатах для слепых обучаются дети с остротой зрения ниже 0,05 на оба глаза с переносимой коррекцией на лучшем глазу. Имеются специальные пишущие машинки для слепых, книги с системой Брайля. После окончания школы им дано право поступить в возможные для них высшие учебные заведения. Для слепых созданы специально учебно-производственные комбинаты, на которых они выполняют различную, часто сложную работу, но при условии строгого соблюдения техники безопасности.

Вопросы:

1. Какие основные клинико-функциональные характеристики органа зрения следует учитывать при медико-социальной экспертизе?

2. При каких показателях остроты зрения и поля зрения устанавливают группы инвалидности I, II, III?

3. Назовите недопустимые изменения некоторых функций для поступления на стоматологический факультет медицинского института.

4. Назовите перечень трудовых рекомендаций при основных формах заболеваний органа зрения.