Классификация СГ по источникам получения

Источники получения	Препараты СГ	Применение
Естественные	Галеновые, неогаленовые	Полусинтетические (естеств.СГ+радикал)
Наперстянка пурпуровая	Дигитоксин (таб., свечи, 1-2 р/д) Кордигит (таб., свечи, 1-2 р/д)	Порошки, настои, экстракты из листьев (содержат гитоксин, дигитоксин и др.СГ, 3-4 р/д)	Ацетилдигитоксин (амп., 1-2 р/д)	ХСН
Наперстянка ржавая		Дигален-нео (амп., капли, 2-3 р/д )		ХСН
Наперстянка шерстистая	Дигоксин (амп., таб., 1-3 р/д) Ланатозид (Целанид, Изоланид, амп., таб., 1-3р/д)	Лантозид (капли, 2-3 р/д)	Метилдигоксин (Медилазид, таб., 2-3 р/д)	ОСН и ХСН
Горицвет	Адонизид сухой (таб., 2-4 р/д)	Настой травы (3-4 р/д) Адонизид (капли, 2-3 р/д)		ХСН
Ландыш	Конваллотоксин (амп.)	Настойка (2-3 р/д) Коргликон (амп., 1-2 р/д) - Содержат конваллотоксин и др. СГ из листьев.		ОСН и ХСН
Строфант	Строфантин-К (амп., 1 р/д)		Строфантидина-ацетат (амп., 1 р/д)	ОСН
Желтушник		Кардиовален (капли – экстрактов валерианы, боярышника, камфоры, 1-2 р/д)		ХСН, вегетоневроз
Лук морской		Настойка		ХСН

Принципы биологической стандартизации СГ

Индивидуальные (выделенные из растений) СГ, их полусинтетические аналоги, галеновые и неогаленовые препараты (порошки, настои, настойки, экстракты) дозируют в ЕД, полученных при валоризации (определении активности СГ по эффекту наиболее для них характерному).
ЛЕД	КЕД	ГЕД
Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у лягушки.	Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у кошки.	Минимальное количество СГ, которое вызывает остановку сердца в систоле у голубя.
Пример: в 1 грамме конваллотоксина содержится 63300 – 80000 ЛЕД, т.е. 1 грамм конваллотоксина вызывает остановку сердца в систоле у 63300 – 80000 лягушек.
Синтетические СГ дозируют в мг.

Кардиогемодинамические эффекты СГ

Стадии

СН

↓

↓

↑

↓

↓

↓

↑

↑

↑

↑

↓

↑

Тер.

↑

↑

↓

↑

↑

↑

↑

↓

↓

↑↓(N)

↑

↓

П/ток.

↑↑

↑↑

↓↓

↑↓

↓

↓

↑↑

↓↓

↑

↑

↓

↑

Токс.

↑↑↑

↓

↑↑↑

↓

↓↓

↓↓

↑↑↑

↓↓↓

↑↑

↑↑

↓↓

↑↑

1- Систола, 2- Диастола, 3- ЧСС, 4- УО, 5- МОС, 6- Скорость кровотока, 7- Возбудимость, 8- Проводимость, 9- ЦВД, 10- ОПС, 11- Диурез, 12- Цианоз, отеки.

Механизмы развития эффектов

1 – СИСТОЛА (инотропный эффект, сократимость):

МЕХАНИЗМ КАРДИОТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

ОБОЗНАЧЕНИЯ: СГ – сердечный гликозид; СПР – саркоплазматический ретикулум; М – митохондрии.

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
СГ ↓SH-гр. Na-K-АТФазы → ↓ энергообеспечение транспорта Na+ из клетки и К+ в клетку → ↑ обмен Na+ на Са++ →↑ концентрация iСа++ в клетке → ↓ порог ПД, ↑ сила и скорость сокращения, ↓ размер декомпенсированного сердца. СГ переводят выработку энергии на более эконом-ный режим → ↑ КПД (↓ затраты энергии на сокращение, ↑ мобилизация и утилизация ЖК, МК → ресинтез гликогена, ↑ содержание лактата, КФ, АТФ, ↓ потребление глюкозы, ↑ доставка О2 к сердцу во время диастолы, мягкое разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования) → на единицу работы сердце потребляет меньше О2.	Еще больше Са++ скапли-вается в миокардиоцитах → еще энергичнее сокра-щение. Уменьшается продолжительность фазы плато (↑ вход Са++).	Са++ ↑ высвобождение лизоферментов, ↑ протеолитические ферменты → очаги микронекроза. ↑ САС Остановка сердца в систолу.

2 – ДИАСТОЛА:

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
Диастола увеличивается за счет укорочения систиолы.	Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са++ из клеток из-за дефицита К+).	Контрактура желудочков и тахикардия.

3 – ЧСС (хронотропный эффект):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
CГ – оказывают ваготро-пное действие: ↓ автома-тизм СУ. ЧСС – нормали-зуется (уменьшается со 130уд/мин до нормаль-ных значений).	↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-лекторная активация СНС при расширении устья полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до 35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса.	↑ Са++→ генерация ПД → частые эктопические сок-ращения →желудочковая тахикардия. СГ – оказывают симпато-миметическое действие. ↑ САС.

4 – УО (ударный объем, систолический выброс):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
Во время продолжительной диастолы желудочки наполняются кровью и энергичной систолой весь объем выбрасывается в сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ.	В начале стадии еще может увели-чиваться. Затем развивается синдром незавершенной диастолы → ↓ УО (не характеризует стадию).	Трепетание желудочков и контрактура желудочков → резкое ↓ УО.

5 – МОС (сердечный выброс: УО Х ЧСС):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и ↑ систолы).	Преобладает ваготоническое действие и брадикардия до 35 уд/мин.	Резкое ↓ УО, контрактура и трепетание желудочков.

6 – СКОРОСТЬ КРОВОТОКА: Находится в прямой зависимости от МОС.

7 – ВОЗБУДИМОСТЬ (батмотропный эффект):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↑ Скорость спонтанной деполяри-зации клеток водителей ритма → ↑ способность отвечать на стиму-ляцию. ↑ Автоматизм за счет накопления Са++, ограничения поступления К+. ↓ Длительность ПД и ЭРП предсердий и желудочков.	Избыток Са++ в миокардиоцитах. Эктопические очаги возбуждения: спонтанная деполяризация Р-кле-ток → экстрасистолия, аритмия (би- , тригимения). ↓ Рефрактер-ный период предсердий – трепета-ние и мерцание.	Токсический уровень Са++. Появляются очаги гетеротопного возбуждения: «Бред сердца» - мерцания, фибрилляция, с последующей остановкой.

8 – ПРОВОДИМОСТЬ (дромотропный эффект):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-АТФазу проводящей системы сердца.	Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период АВУ (защита желудочков от частого поступления возбуждений при предсердной тахиаритмии).	Вагусная блокада проводимости.

9 – ЦВД (тонус вен):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↓ САС, ↓ АТ-2	↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие СГ.	Симпатомиметическое действие СГ.

10 – ОПС (тонус артерий):

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
САД – нормализуется: может ↓ за счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет ↑ МОС.	↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-ное действие (↑ Са++ в гладкой му-скулатуре сосудов).	↑ САС. Спазм приносящих артерий клубочка почек → ↑ РААС.

11 – ДИУРЕЗ:

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
↑ МОС, скорость кровотока, клубочковая фильтрация. СГ ↓ реабсорбцию Na+ в канальцах почек.	↓ МОС, скорость кровоока, клубочковая фильтрация.	Спазм приносящей артерии клубочка, ↓ фильтрации, ишемия почек, ↑РААС, ↑ секреция АДГ, ренина, альдостерона (до анурии).

12 – ЦИАНОЗ, ОТЕКИ:

Терапевтическая стадия	Предтоксическая стадия	Токсическая стадия
Нормализация гемодинамики, увеличение диуреза.	Нарушение гемодинамики, замедление кровотока, увеличение задержки Na+ и Н2О в организме.	↑ РААС и еще большая задержка жидкости в организме альдостероном.