ИВЛ при травмах и болезнях органов брюшной полости
Травмы и заболевания брюшной полости неизбежно сопровождаются повышением внутрибрюшного давления вследствие отека паренхиматозных органов, пареза кишечника и расстройств местного кровообращения. Указанные патологические процессы приводят к развитию так называемого абдоминального компартмент-синдрома. Одним из проявлений этого синдрома является смещение диафрагмы в сторону грудной полости, что имеет ряд позитивных и негативных последствий. Основное негативное следствие: снижение функциональной остаточной емкости. Напомним, что ФОБ - это тот объем воздуха, который остается в легких после спокойного выдоха. Очевидно, что газообмен между альвеолами и кровью происходит как во время вдоха, так и во время выдоха. Следовательно, снижение объема легких во время выдоха неизбежно уменьшит поступление кислорода и выведение углекислоты. Второе негативное последствие - ателектазирова-ние альвеол, прилежащих к диафрагме: чем больше смещение диафрагмы в краниальном направлении, тем больше объем ателектазированных участков.
Главное позитивное последствие - придание диафрагме более выпуклой, сферической формы. Согласно законам физиологии такая форма увеличивает способность диафрагмы к сокращению, что очень важно, поскольку она является основной дыхательной мышцей. Повышение внутрибрюшного давления, однако, не позволяет реализоваться указанному позитивному механизму. Диафрагма "вынуждена" сокращаться, преодолевая это давление, что быстро приводит к ее переутомлению. В конечном итоге усилий диафрагмы становится недостаточно для вдоха, и в акт дыхания постепенно включаются межреберные мышцы и вспомогательная дыхательная мускулатура. Подключение указанных мышц увеличивает затраты кислорода на акт дыхания и приводит к нарастанию выработки углекислоты. Иными словами, дыхательная система, вместо того чтобы "работать на организм", начинает "работать на себя".
Проведение ИВЛ при травмах и заболеваниях брюшной полости должно учитывать описанные особенности. Основным требованием при ИВЛ является использование высокого PEEP. Можно воспользоваться как объемной вентиляцией, так и режимами, ориентированными на поддержание давления в дыхательной системе. В большинстве случаев не следует опасаться достаточно высокого давления в дыхательных путях, поскольку оно повышается из-за необходимости преодолеть внутрибрюшную гипертензию. Безопаснее использовать респираторы, которые оснащены возможностью установки внут-рипищеводного датчика, отражающего давление в плевральной полости. Если уровень давления в пищеводе (Pes) значительно ниже общего давления в дыхательной системе (Paw), то перерастяжения легких не происходит. Следовательно, можно не опасаться баротравмы. Если Pes такое же высокое, как и Paw, то, значит, снижена податливость легких и имеется опасность баротравмы.
Примерные установки респиратора в режиме Pressure Control в алгоритме SIMV.
Обязательный вдох: давление вдоха (Pinsp) - 35-40 см вод. ст., время вдоха - 0,8- 1,1 с, частота вдохов- 10 - 12 в 1 мин, PEEP- 10 - 15 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин, FiO2 - 0,4- 0,5. Величина FiO2 устанавливается на таком уровне, чтобы обеспечить раO2 не менее 60 мм рт. ст. и насыщение гемоглобина кислородом не менее 90%.
Вдох по требованию (Pressure Support): давление вдоха (Pinsp) - 25 см вод. ст., PEEP - 10 - 15 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин.
Тревоги: Рmах - 45 см вод. ст., верхняя граница МОД - 10 л/мин, нижняя граница МОД - 4 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 35 в 1 мин, нижняя граница дыхательного объема - 3-4 мл/кг, нижняя граница давления в дыхательных путях -20 см вод. ст., нижняя граница установленного PEEP - 7 см вод. ст. Время апноэ - 20 с, частота апнойной вентиляции - 15 в 1 мин.
Для профилактики и лечения ателектазов широко используют такую функцию современных респираторов, как sigh (вздох). Указанная функция позволяет эпизодически подавать вдохи, величина которых в полтора раза больше установленного дыхательного объема. Частота вздохов в зависимости от модели респиратора - 1 на 50 - 100 обычных механических вдохов.
Как и при ОРДС, при снижении индекса P/F применяют рекрутмент-маневры.
Многочисленными исследованиями показано положительное влияние использования режима СРАР в инвазивном и неинвазивном варианте даже после несложных операций на брюшной полости. Основное преимущество такой тактики - профилактика ателектазов и уменьшение частоты послеоперационных пневмоний.
Примерные установки респиратора в режиме СРАР: давление в дыхательных путях (PEEP) - 8- 10 см вод. ст., FiO2 - 0,4- 0,5.
Тревоги: верхняя граница МОД - 12 л/мин, нижняя граница МОД - 6 л/ мин, верхний предел частоты дыхания - 25 в 1 мин, нижняя граница установленного PEEP - 5 см вод. ст. Время апноэ - 20 с, частота апнойной вентиляции - 15 в 1 мин, параметры обязательного вдоха при апноэ устанавливаются так, чтобы дыхательный объем составлял 650 -700 мл.
ИВЛ при заболеваниях сердца
Кардиология - это область медицины, где рады противников применения ИВЛ наиболее многочисленны. По нашему мнению, сдержанное и даже, можно сказать, опасливое отношение к респираторной поддержке имеет только одно основание - негативный опыт нерационального использования устаревших моделей респираторов. Как обычно проводится ИВЛ в кардиологической практике? Для начала вспомним, что кардиореанимационным отделениям современная респираторная техника достается в последнюю очередь. Администрация больниц резонно полагает, что новые респираторы нужнее в реанимационных отделениях хирургического профиля. Да и сами кардиореаниматологи обычно не очень настаивают на обновлении респираторного парка, поскольку применяют ИВЛ только при лечении практически умирающих больных: тех, кому не помогли более консервативные методы. Больного с отеком легких и кардиогенным шоком только тогда "переводят на ИВЛ", когда из-за запредельной гипоксии компенсаторное тахипноэ сменяется брадипноэ или даже остановкой дыхания. К этому моменту декомпенсация метаболизма настолько глубока, что ИВЛ превращается практически в мероприятие сердечно-легочной реанимации. Неэффективность применения ИВЛ в описанной ситуации формирует ложное представление, что респираторная поддержка неизбежно приводит к смерти больного. Ситуацию усугубляет частое использование для интубации трахеи деполяризующих релаксантов (например, листенона). Указанная группа препаратов вызывает миофибрилляции, выброс калия из сокращающихся скелетных мышц, что в сочетании с гипоксией нередко приводит к остановке сердца. Если больной переживает интубацию трахеи, то врач вынужден применять большие дозы седативных препаратов для синхронизации его дыхательного паттерна с работой устаревшего респиратора. Седативные средства углубляют расстройства гемодинамики, что также не способствует формированию у кардиореаниматологов положительного отношения к ИВЛ.
В то же время рациональное использование ИВЛ может принести большую пользу кардиологическому больному. Рассмотрим механизмы позитивного влияния механических вдохов.
Первый механизм - это компенсация гипоксии. Никакие другие методы лечения не могут обеспечить столь эффективную оксигенацию, как ИВЛ: ни ингаляция кислорода через носовые катетеры, ни подача его через маску. Более того, проведение ИВЛ предупреждает нерациональные потери кислорода на избыточную работу дыхательной мускулатуры.
Второй механизм - уменьшение венозного возврата при принудительном вдохе. Снижение преднагрузки на пораженный миокард с помощью вазодилататоров - традиционный способ лечения отека легких. Однако вазодилататоры не могут использоваться в эффективных дозах при кардиогенном шоке из-за прогрессирующей артериальной гипотонии. ИВЛ тоже уменьшает преднагрузку за счет ограничения венозного возврата к сердцу и при этом не снижает артериальное давление в отличие от вазодилататоров.
Третий механизм позитивного влияния ИВЛ - снижение постнагрузки на левый желудочек. Понятие постнагрузки клиницистами обычно трактуется несколько упрощенно: под ней понимают то сопротивление сосудов большого круга кровообращения, которое приходится преодолевать левому желудочку. Для простоты вообще ставят знак равенства между артериальным давлением и постнагрузкой. Однако это не совсем верно. Постнагрузка - это напряжение миокарда в конце фазы расслабления сердца. Указанное конечно-диастолическое напряжение кардиомиоцитов зависит не только от сопротивления сосудов большого круга. В значительной мере на него влияет давление снаружи сердца. В основном это плевральное давление. Чем оно выше, тем больше его участие в снижении постнагрузки на левый желудочек. Во время механического вдоха легкие давят на желудочек и помогают ему выбрасывать кровь в большой круг. Иными словами, ИВЛ позволяет проводить своеобразный массаж сердца.
Обратная картина наблюдается при спонтанном дыхании. Спонтанный вдох, особенно глубокий, снижает давление снаружи сердца, что вызывает увеличение напряжения кардиомиоцитов в конце диастолы. Следовательно, постнагрузка на левый желудочек нарастает.
Заметим, что влияние механических вдохов на постнагрузку правого желудочка не столь однозначно: с одной стороны, постнагрузка снижается из-за массажа правого желудочка, с другой - повышается из-за сдавления податливых сосудов малого круга. В целом, учитывая снижение преднагрузки из-за ограничения венозного возврата, влияние ИВЛ и на правые отделы сердца обычно положительное. Единственное ограничение для использования ИВЛ в кардиологической практике - инфаркт правого желудочка. Инфаркт указанной локализации часто сопровождается гиповолемией и является тем редким для кардиологии случаем, когда показана активная инфузионная терапия вместо традиционного ограничения поступления жидкости. Проведение ИВЛ в данной ситуации может усугублять волемические расстройства.
Учитывая описанные физиологические механизмы, очевидно, что ИВЛ нужно применять раньше, чем это обычно принято в кардиореанимационной практике. Показанием к проведению респираторной поддержки являются признаки альвеолярного отека легких, особенно в сочетании с кардио-генным шоком. Предпочтительный режим - Volume Control в алгоритме Assist Control.
Примерные установки респиратора в режиме Volume Control: дыхательный объем - 8-9 мл/кг (обычно 600 -700 мл), частота вдохов - 12- 14 в 1 мин, PEEP - 5-8 см вод. ст., чувствительность - 3-4 см вод. ст., или 1,5-2 л/мин, форма потока - нисходящая, пауза вдоха - 0,1 - 0,3 с, скорость пикового потока - 35-40 л/мин. Отношение вдоха к выдоху- 1:2. У пациентов с затруднением выдоха скорость потока может быть увеличена до 70 -90 л/мин, отношение вдоха к выдоху уменьшено до 1:3 - 1:4, а величина паузы вдоха - равняться нулю. Величину FiO2 выбирают такую, чтобы обеспечить раO2 не менее 70 мм рт. ст. и насыщение гемоглобина кислородом не менее 95% (обычные значения FiO2 0,5- 0,7).
В менее тяжелых случаях сердечной астмы возможно использование режима СРАР, в том числе и в виде неинвазив-ной вентиляции через маску или специальный шлем.
Примерные установки респиратора в режиме СРАР: давление в дыхательных путях (PEEP) 8- 10 см вод. ст., FiO2 - 0,5- 0,7.
Тревоги: верхняя граница МОД - 12 л/мин, нижняя граница МОД - 6 л/ мин, верхний предел частоты дыхания - 25 в 1 мин, нижняя граница установленного PEEP - 5 см вод. ст., время апноэ - 20 с, частота апнойной вентиляции - 15 в 1 мин, параметры обязательного вдоха при апноэ устанавливаются так, чтобы дыхательный объем составлял 650 - 700 мл.