Ожоговая болезнь, этиология, патогенез, клиника, особенности ожогового шока.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежа­щих тканей.

Зона некроза первоначально индиферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с орга­низмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изме­нения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических фермменов. Развивается ацидоз, активируется кини-

новая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гиста-мина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает боль­шое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентра-ция, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной ги-перкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противо­положном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и по­вышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубо­кими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с ин­тенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также пот теря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жид­кости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и анти­диуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Дру­гая причина олиго — или анурии — уменьшение клубочковой фильтра­ции и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечно­го кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасо­вой диурез (в час выделяется менее 30 мл мочи).

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее фор­менных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метабо­лический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожо­гового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы на­блюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспо­коят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого напол­нения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при

тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нару­шение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, Протеинурия, ге-моглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует вве­сти в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа из­мерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых слу­чаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко от­мечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие инток­сикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электро­литного баланса.

При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сы­воротки крови, азотемию, признаки ацидоза.

Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площа­ди более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.