Легочным сердцем называется возникшее вследствие нарушения функции легких расширение правого желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.
Острое легочное сердце возникает или вследствие эмболии малого круга кровообращения, когда эмболы закупоривают более половины легочных сосудов (что может быть, например, при жировой эмболии малого круга), или при быстро наступающем массивном тромбозе капилляров малого круга, как может произойти при ДВС-синдроме.
Хроническое легочное сердце является результатом длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, что нередко происходит вследствие хронических заболеваний легких, как, например, их эмфиземы, при хронических бронхитах и др., то есть во всех случаях развития пневмосклероза той или иной степени выраженности. Легочное сердце может развиваться и при ожирении, сопровождаемом значительными нарушениями дыхательной функции (так называемый «синдром Пикквика»: ожирение, сонливость, правожелудочковая сердечная недостаточность).
При хроническом легочном сердце отмечаются выраженные симптомы правожелудочковой (отеки, асцит, гепатомегалия) и легочной недостаточности с развитием комбинированной гипоксии легочного и циркуляторного типа. Что касается лечения легочного сердца, то оно должно быть направлено на терапию основного заболевания, в остальном же оно является симптоматическим, поскольку «легочное сердце» относится к категории инкурабильных заболеваний.
190. Тампонада сердца: этиология и патогенез.
Тампонада сердца - это состояние, развивающееся при нарастающем накоплении в полости сердечной сорочки большого объема жидкости (экссудат, транссудат, кровь). Накапливающаяся жидкость сдавливает камеры сердца, в результате чего страдает диастолическое расслабление миокарда. Это приводит, с одной стороны, к уменьшению сердечного выброса, а с другой, - к нарастанию давления в предсердиях и значительному повышению венозного давления как в малом, так и в большом круге кровообращения. Одновременно вследствие растяжения устья полых вен начинает урежаться сердечный ритм (рефлекс Бейнбриджа). Наступающая брадикардия усугубляется за счет включения и другого рефлекса - с растянутого жидкостью перикарда. Все вкупе приводит в конечном итоге к остановке сердца и смерти. Лечение тампонады сердца заключается в срочном удалении жидкости из полости перикарда и ликвидации причины ее поступления в полость сердечной сумки. В случае разрыва аневризмы аорты или постинфарктной аневризмы сердца летальный исход неизбежен.
Атеросклероз.
191. Атеросклероз: определение понятия, роль атеросклероза в патологии сердечно-
сосудистой системы.
Атеросклероз - это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.
192.Этиологические факторы атеросклероза.
Нерациональное питание
Ожирение
атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза.
Нарушения липидного обмена
Генетический фактор
Подтверждением возможности наследственного генеза атеросклеротического процесса является так называемаяэссенциальная семейная гиперхолестеринемия, или семейный ксантоматоз, - заболевание, связанное с наследственно обусловленным дефектом ферментных систем, регулирующих обмен холестерина. При этом заболевании у ряда членов одной семьи (даже у маленьких детей) развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз.
Наследственный фактор может реализоваться в развитии атеросклероза и следующим образом. Согласно концепции Де Дюва,атеросклероз относится к так называемым болезням накопления и связан с генетически детерминированным дефектом лизосомных ферментов, расщепляющих холестерин. При недостатке таких ферментов сначала лизосомы, а затем и клетки превращаются в капли холестерина.
Эндокринные нарушения
Употребление алкоголя
Табакокурение
Неблагоприятные для организма последствия курения, способствующие развитию атеросклероза, сводятся к следующему:
1. Увеличение концентрации свободных жирных кислот, ЛПНП и снижение уровня ЛПВП в крови.
2. Повышение атерогенности ЛПНП за счет возрастания содержания их окислительной модификации.
3. Усиление пролиферации гладкомышечных клеток и соединительной ткани в сосудистой стенке.
4. Токсическое действие на эндотелий сосудов, приводящее к нарушению его функциональных свойств.