Что из перечисленного не характерно для приступа стенокардии?

а) пациент мечется от боли, не находит себе места

б) появление боли при физической нагрузке

в) усиление приступа в холодную, ветреную погоду

г) загрудинная локализация боли

д) быстрый купирующий эффект нитроглицерина

3. Исходом впервые возникшей стенокардии может быть:

а) клиническое выздоровление

б) переход в стабильную стенокардию

в) развитие инфаркта миокарда

г) внезапная смерть

д) все перечисленное

4. Для инфаркта миокарда не характерно повышение уровня:

а) ACT

б) тропонина I

в) тропонина Т

г) МВ-фракции КФК

д) ЛДГ-5

5. При остром инфаркте миокарда зоне некроза соответствует следующее изменение ЭКГ:

а) депрессия сегмента RS-T

б) подъем сегмента RS-T

в) глубокий отрицательный зубец Т

г) глубокий и широкий зубец Q

д) уменьшение амплитуды зубца R

6. При инфаркте миокарда нижней (заднедиафрагмальной) локализации соответствующие ЭКГ-признаки выявляются в отведениях:

а) I, II, aVF

б) II, III, aVF

в) I, II, aVL

г) II, III, aVR

д) II, III, aVL

7. Для I стадии гипертонической болезни не характерно:

а) отсутствие изменений сосудов сетчатки глаза

б) отсутствие протеинурии

в) нормальный уровень креатинина

г) отсутствие атеросклеротичееких бляшек в крупных артериях

д) наличие признаков гипертрофии левого желудочка

8. II стадию гипертонической болезни характеризуют все перечисленные клинические проявления, кроме:

а) признаков гипертрофии левого желудочка

б) протеинурии и незначительного повышения уровня креатинина

в) ангиопатии сетчатки

г) наличия атеросклеротичееких бляшек в крупных артериях

д) динамического нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

9. Ill стадию гипертонической болезни характеризуют все перечисленные клинические проявления, кроме:

а) хронической сердечной недостаточности

б) хронической почечной недостаточности

в) отека зрительного нерва, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке

г) острого нарушения мозгового кровообращения

д) повышенного содержания холестерина и липопротеидов низкойплотности

10. Повышенным считается артериальное давление:

а) 120/80 мм рт.ст

б) 130/90 мм рт.ст.

в) 125/85 мм рт.ст.

г) 130/85 мм рт.ст.

д) 13 5/80 мм рт.ст.

Эталоны ответов

1-г	3-д	5-г	7-д	9-д
2-а	4-д	6-д	8-д	10-б

РЕВМАТИЗМ.

СИНДРОМЫ КЛАПАННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА: МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. - М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. - 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П. и др. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. -М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П. и др. Учебно-методические разработки по кардиологическим симптомам в курсе пропедевтики внутренних болезней. - М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

5. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - 2-е изд. -М.,1986.

6. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. /Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

7. Лекции.

Мотивация.

Распознавание наиболее распространенного заболевания в современной ревматологии - ревматизма, характеризующегося высоким удельным весом инвалидизации, требует изучения различных его проявлений. Чаще всего при ревматизме поражается митральный клапан. Знание кардиальных форм ревматизма позволяет своевременно диагностировать клапанные поражения сердца ревматической этиологии и проводить необходимые лечебно-профилактические мероприятия.

Цель занятия.

Научиться диагностировать ревматизм и пороки митрального клапана: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана.

Практические навыки.

Уметь проводить расспрос больного ревматизмом, митральным пороком сердца; выявлять симптомы ревматизма при объективном обследовании больного, а также на основании данных дополнительных исследований; распознавать признаки митрального порока при общем осмотре, осмотре области сердца, пальпации, перкуссии и аускультации сердца; выявлять симптомы митрального порока по данным ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ; выявлять признаки митрального порока при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

1. Патологоанатомическая картина ревматизма, пороков сердца (кафедра патологической анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Происхождение тонов и шумов сердца (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

4. Исследование сердечно-сосудистой системы - осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

Контрольные вопросы.

1. Определение ревматизма.

2. Этиология и патогенез ревматизма.

3. Патологоанатомическая картина, четыре фазы поражения соединительной ткани при ревматизме.

4. Поражение каких органов и систем наблюдается при ревматизме?

5. Изменение кожи и подкожной клетчатки при ревматизме.

6. Признаки ревматического полиартрита.

7. Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматизме.

8. Лабораторная диагностика ревматизма.

9. Классификация ревматизма.

10. Что такое порок сердца?

11. Гемодинамика при стенозе левого атриовентрикулярного

отверстия.

12. Расспрос больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

13. Данные общего осмотра, осмотра области сердца и сосудов, полученные при обследовании больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

14. Данные перкуссии и пальпации, полученные при обследовании больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

15. Аускультативная картина при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

16. Данные ЭКГ, ФКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

17. Данные ЭхоКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

18. Рентгенологическая картина при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

19. Гемодинамика при недостаточности митрального клапана.

20. Осмотр области сердца и сосудов при недостаточности митрального клапана.

21. Данные пальпации и перкуссии, полученные при обследовании больных с недостаточностью митрального клапана.

22. Аускультативная картина при недостаточности митрального клапана.

23. Данные ЭКГ и ФКГ при недостаточности митрального клапана.

24. Данные ЭхоКГ при недостаточности митрального клапана.

25. Рентгенологическая картина при недостаточности митрального клапана.

Схема ориентировочной основы действий

Ревматизм

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма - структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз.Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фазафибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фазагранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазесклероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.