Инфекционный эндокардит протезированных клапанов

К инфекционному эндокардиту предрасполагают:

- протезированный кла­пан (10-20% случаев инфекционного эндокардита),

- сосу­дистые швы,

- электроды кардиостимулятора,

- тефлоновые или силиконовые катетеры.

В течение первого года после протезирования клапана инфекционный эндо­кардит развивается у 2% больных, каждый последующий год - еще у 0,5%. Протезированный аортальный клапан по­ражается чаще, чем митральный. Воспалительный процесс обычно развивается по линии швов.

Различают:

- ранний ИЭ протезированного кла­пана (в первые 60 дней после операции) - возникает вследствие обсеменения во время операции или послеоперационной бактерие­мии. Для него характерно молниеносное тече­ние с острой клапанной недостаточностью

- поздний эндокардит – причиной может быть преходящая бактериемия.

Возбудители при ранних ИЭ:

- стафилококки - 50%

- грамотрицательные бакте­рии у -15% больных

- грибы (в основном Candida spp.) – у 10%

Возбудители при поздних ИЭ

- стафилококки - 30%

- стрепто­кокки - 40%

В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается острым началом, многоклапанным поражением сердца, чистым вовле­чением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недоста­точности.

К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается выделить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде всего, с назначе­нием антибиотиков до исследования крови на стерильность и с использованием в лабо­раториях малочувствительных питательных сред. Потому примерно у 20-40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в резуль­тате сложного взаимодействия трех основных факторов:

• бактериемии;

• повреждения эндотелия;

• ослабления резистентности организма.

Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить;

• разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты,
кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.);

• любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых ор­
ганах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;

• инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочево­
го пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуля­
ции в ротовой полости, ирригоскопия и др.;

• несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у нарко­
манов).

Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привес­ти к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия - это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы цирку­лирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эн­докардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающем­ся па фойе уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эн­дотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в ин­фекционный эндокардит достигает 90%.

При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокар­дит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, дли­тельное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбу­лентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается па створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии тромбо­цитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию па поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарпых пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывают тромбоциты и фибрин, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов защиты организма. В ре­зультате на поверхности формируются большие образования, похожие па полипы и со­стоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размно­жения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии.

Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:

1. Деструкция створок клапана и подклапаппых структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточно­сти клапана.

2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального имму­нитета и неспецифической системы защиты.

3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связан­ные, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК па базальных мембранах и развитием: гломерулонефрита; миокардита; артрита; васкулита и т.п.

4. Возникновение тромбоэмболии в артериальном сосудистом русле легких, головного
мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфек­ционного эндокардита.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:

- значительным преобладанием подострых форм эндокардита;

- возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;

- преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломе-
рулонефрит), иногда выступающих па первый план в клинической картине заболе­вания..

Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (реци­дивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания -это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекци­онным эндокардитом.

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообрази­ем симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим пора­жением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого на­рушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфек­ционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повыше­ния температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомога­ния, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается ознобом и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стой­кой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной темпера­турой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко рас­цениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п.

Через несколько недель (до 4-8) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремитирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38-39° С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом.

Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей ин­токсикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогресси­ровать следующие симптомы:

- одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

- боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких
случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;

- стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры
тела.

Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недо­статочности.

Другие жалобы.

Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы:

- отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

- интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые
и очаговые неврологические симптомы (тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

- резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

- высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

- клинические проявления инфарктной пневмонии;

- внезапная потеря зрения;

- боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр

При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр по­зволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда
оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.

Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по
типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длитель­ном течении заболевания (около 2-3 месяца).

Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией.

На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют
небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпа­ции. Нередко петехии локализуются па передней верхней поверхности грудной
клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают.

Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.

Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

Узелки Ослера - болезненные красноватые образования размером
с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке па ладонях, пальцах,
подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные ин­
фильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды.
Появившись на коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.

Положительная проба Румпеля-Кончаловского, которая свидетельствует
о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии
(снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается па плечо, в ней создается
постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты
пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже
манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных)
кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром
5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитепении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.

Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в лег­ких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.

Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах:

- нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые невро­логические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (ин­фаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);

- признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при
поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка,
удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;

- признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия,
болезненность в левом подреберье;

- объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей
рук, стоп.