Этиология инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит

Определение

Инфекционный эндокардит - воспалительное поражение клапанных структур и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу острого или подострого сепсиса.

Важнейшая особенность инфекционного эндокардита - об­разование вегетаций на эндокарде. Обычно они локализуются на клапанах сердца, но могут образоваться и на краях дефекта межжелудочковой перегородки или пристеночном эндокарде. Без лечения инфекционный эндокардит практически всегда заканчивается летально.

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособ­ного возраста (20-50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемо­сти инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми оперативными вмешательствами па сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

У 60-80% больных инфекционный эндокардит развива­ется на фоне других заболеваний сердца, в том числе у 25% ­на фоне ревматических пороков.

При инфекционном эндо­кардите поражается в основном митральный клапан, не­сколько реже - аортальный. Трехстворчатый клапан стра­дает редко.

В 20­-40% случаев ИЭ поражает здоровое сердце.

У 10-20% больных ИЭ развива­ется на фоне врожденных пороков сердца:

- открытого арте­риального протока,

- дефекта межжелудочковой перегород­ки,

- тетрады Фалло, коарктации aopты,

- стеноза клапана ле­гочной артерии, двухстворчатого аортального клапана

- пролапс митрального клапана (10 ­- 33%).

Дефект межпредсердной пе­регородки риск инфекционного эндокардита не повышает.

К инфекционному эндокардиту предрасполагают:

- дистрофические изменения сердца

- фиброз и обызвествление аортально­го клапана (в том числе двухстворчатого) у пожилых людей

- некоторые редкие заболе­вания сердца: гипертрофическая кардиомиопатия, синдром Марфана, сифилитический аортит с поражением клапана.

Классификация

В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии различают инфекционный эндокардит:

· естественных клапанов

· протезированных клапанов

· инфекционный эндокар­дит у инъекционных наркоманов

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

· острый

· подострый инфекционный эндокардит

Острый эндо­кардит в большинстве случаев вызван Staphylococcus aureus. Он поражает здо­ровые клапаны сердца и быстро разрушает их, сопровождается образованием многочисленных метастатических гнойных очагов и без лечения всегда заканчивается летально не позднее чем через 6 недель.

Подострый инфекционный эндо­кардит, как правило, поражает измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях, ин­фекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (пер­вичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекцион­ного эндокардита возросла до 41-54% от всех случаев заболевания.

Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24-30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34-44%. Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лече­ния данного заболевания.

Этиология инфекционного эндокардита

Возбудитель	Частота обнаружения, %
Стрептококки Зеленящие стрептококки Другие стрептококки Энтерококки Стафилококки S. aureus КНС Грибы Микроорганизмы других групп Смешанная инфекция Возбудитель не обнаружен	55-62 30-40 15-25 5-18 20-35 10-27 1-3 2-4 менее 5 1-2 5-24

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в резуль­тате сложного взаимодействия трех основных факторов:

• бактериемии;

• повреждения эндотелия;

• ослабления резистентности организма.

Бактериемия - это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить;

• разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты,
кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.);

• любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых ор­
ганах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;

• инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочево­
го пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуля­
ции в ротовой полости, ирригоскопия и др.;

• несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у нарко­
манов).

Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привес­ти к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия - это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы цирку­лирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эн­докардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающем­ся па фойе уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эн­дотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в ин­фекционный эндокардит достигает 90%.

При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокар­дит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, дли­тельное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбу­лентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается па створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии тромбо­цитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию па поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарпых пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывают тромбоциты и фибрин, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов защиты организма. В ре­зультате на поверхности формируются большие образования, похожие па полипы и со­стоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размно­жения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии.

Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:

1. Деструкция створок клапана и подклапаппых структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточно­сти клапана.

2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального имму­нитета и неспецифической системы защиты.

3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связан­ные, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК па базальных мембранах и развитием: гломерулонефрита; миокардита; артрита; васкулита и т.п.

4. Возникновение тромбоэмболии в артериальном сосудистом русле легких, головного
мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфек­ционного эндокардита.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:

- значительным преобладанием подострых форм эндокардита;

- возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;

- преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломе-
рулонефрит), иногда выступающих па первый план в клинической картине заболе­вания..

Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (реци­дивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания -это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекци­онным эндокардитом.

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообрази­ем симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим пора­жением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого на­рушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация - это наиболее ранние и постоянные симптомы инфек­ционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повыше­ния температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомога­ния, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается ознобом и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стой­кой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной темпера­турой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко рас­цениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п.

Через несколько недель (до 4-8) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремитирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38-39° С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом.

Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей ин­токсикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогресси­ровать следующие симптомы:

- одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;

- боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких
случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии;

- стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры
тела.

Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недо­статочности.

Другие жалобы.

Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы:

- отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

- интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые
и очаговые неврологические симптомы (тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

- резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

- высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

- клинические проявления инфарктной пневмонии;

- внезапная потеря зрения;

- боли в суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр

При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр по­зволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи - вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда
оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.

Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по
типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длитель­ном течении заболевания (около 2-3 месяца).

Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией.

На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют
небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпа­ции. Нередко петехии локализуются па передней верхней поверхности грудной
клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают.

Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.

Пятна Рота - аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

Узелки Ослера - болезненные красноватые образования размером
с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке па ладонях, пальцах,
подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные ин­
фильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды.
Появившись на коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.

Положительная проба Румпеля-Кончаловского, которая свидетельствует
о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии
(снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается па плечо, в ней создается
постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты
пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже
манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных)
кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром
5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитепении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.

Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в лег­ких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.

Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах:

- нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые невро­логические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (ин­фаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);

- признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при
поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка,
удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;

- признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки - спленомегалия,
болезненность в левом подреберье;

- объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей
рук, стоп.

Аускультация сердца

Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают про­являться через 2-3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II топы сердца. Во II межреберье справа от груди­ны, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I топа сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмы­шечную область.

Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо-Корвалло.

Артериальный пульс и АД

Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств арте­риального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД.

При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьше­нию систолического и пульсового АД.

Органы брюшной полости

Спленомегалия - один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в 50% всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерали­зованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного пли очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-Т.

Тромбоэмболия коронарных артерий сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента S-T и др.).

Эхокардиография

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндо­кардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позво­ляет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Вегетации обнаружива­ются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображе­ние. Подвижные вегетации име­ют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок. Неподвижные вегетации представляют собой небольшие образования на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движе­ния створок.

Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухо­жильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответ­ствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотич­ными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП. Наибольшую диагностическую ценность представляет цветная доплеровская трансэзофагеальная ультразвуковая диагностика, которая позволяет верифицировать вегетации до 1 см.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюде­нием следующих основных принципов:

1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на потенциальных и установленных возбудителей.

2. Для лечения следует применить только такие антибактериальные препараты, кото­рые обладают бактерицидным действием.

3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной:

- при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель;

- при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель;

- при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель.

4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков
в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов:

- полная нормализация температуры тела;

- нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);

- отрицательные результаты бактериального исследования крови;

- исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, арт­риты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

- глюкокортикоидов (преднизолон не более 15-20 mг в сутки);

- антиагрегантов;

- плазмофереза и др.

7. Для борьбы с интоксикацией проводится детоксикационная терапия.

8. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний (см. ниже) показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия

Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение инфекционного эндокардита остается чрезвы­чайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами.

Кроме того, эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, на­сколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегета­ции) и окруженного тромбо-фибриновым «защитным» сгустком.

Острый инфекционный эндокардит нуждается в немедленной антибиотикотерапии, в то аремя как лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24 часа, пока проводится диагностическое обследование. Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлено тем, что одним из вероятных возбудителей является S. aureus, который может вызывать токсический шок, септические метастазы и быстрое разрушение сердечных клапанов.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается микрооргантзмами, отличающимися низкой вирулетностью, и достаточно редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала лечения дает возможность в течене 1 – 2 суток получить предварительные данные микробиологического исследования крови и прводить этиотропную терапию. Однако недопустимо откладывать терапию более чем на 48 часов.

Эмпирическая антибиотикотерапия

До получения результатов микробиологического исследования крови эмпирическая антимикробная терапия инфекционных эндокардитов должна быть направлена против основных возбудителей с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Подострый инфекционный эндокардит

Бензилпенициллин 12 – 24 млн Ед/сут в/в в равных дозах каждые 4 часа 4 недели или Ампициллин 175 мг/кг/сут в/в в равных дозах каждые 4 часа 4 недели + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки 4 недели

Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки 2 недели + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 часов 4 – 6 недель при аллергии на β-лактамы +

Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Острый инфекционный эндокардит

Оксациллин 2 г в/в каждые 4 часа 4 – 6 недель или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 часов 4 – 6 недель + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 часов 4 – 6 недель при аллергии на β-лактамы + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Инфекционный эндокардит «в/в наркоманов»

Оксациллин 2 г в/в каждые 4 часа 4 – 6 недель или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 часов 4 – 6 недель + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 часов 4 – 6 недель при аллергии на β-лактамы + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели

Инфекционный эндокардит искусственных клапанов

Оксациллин 2 г в/в каждые 4 часа 6 - 8 недель или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 часов 6 - 8 недель + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 – 3 дозах 2 недели + Рифампицин 0,3 г внутрь каждые 12 часов 6 - 8

Хирургическое лечение

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключает­ся в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфициро­ванных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необходимо­сти осуществляют протезирование пораженного клапана.

Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфек­ционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном резерве. Ос­новными показаниями к хирургическому лечению являются:

1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточ­ности.

2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого
эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболии, достаточно вы­
сок (около 54%).

3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.

4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу,
если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.

5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной
флорой. Летальность, при продолжении консервативной терапии достигает 35-55%.

6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3-4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Прогноз

Стрептококко­вый эндокардит излечивается в 90% случаев.

Смерть насту­пает, как правило, от сердеч­ной недостаточности, эмболий, разрыва септической анев­ризмы, почечной недостаточности.

Миокардит - распростра­ненное осложнение инфекционного эндокардита протезированных клапанов. Его симптомы - лихорадка, продолжающаяся после 10 суток антибиотикотерапии, вновь появившийся систолический шум, АВ-блокада.

У больных, не страдаю­щих инъекционной наркоманией, летальность при эндо­кардите, вызванном S. aureиs, составляет не ме­нее 40%. Смерть наступает от инфекции или сердечной не­достаточности.

При эндокардите трехстворчатого клапана той же этиологии у инъекционных наркоманов летальность не превышает 10%.

При массивных вегетациях прогноз хуже, чем при мелких и в отсутствие вегетаций (по данным Эхо КГ).

При раннем эндокардите протезированных клапанов прогноз хуже, чем при позднем (летальность ­40-80% и 20-40% соответственно).

Рецидив спустя месяцы и годы после завершения терапии наблюдается у 10% больных.

Неблагоприятными прогностическими факторами служат:

1. Нестрептококковая этиология эндокардита;

2. Сердечная недостаточность

3. Поражение аортального клапана

4. По­ражение протезированных клапанов

5. Пожилой возраст

6. Эдо­кардиты, вызванные грибами и грамотрицательными бакте­риями, устойчивыми к пенициллинам и цефалоспоринам.

7.Абсцесс клапанного кольца или миокарда

Антибиотикопрофилактика

Поскольку риск инфекционного эндокардита невелик, дан­ныx об эффективности антибиотикопрофилактики нет. Од­нако ее рекомендуют всем больным с предрасполагающими к эндокардиту поражениями сердца при процедурах, спо­собных вызвать бактериемию. Показания к антибиотикопрофилактике:

- приобретенные и врожденные по­роки сердца (кроме не­осложненного дефекта межпредсердной перегородки),

- протезированные клапаны, гипертрофи­ческая кардиомиопатия

- перенесшие инфекционный эн­докардит.

- пролапс митрального клапана с митральной недостаточно­стью и другие предрасполагающие факторы (утолщение створок митрального клапана, их избыточная длине и др.)

Согласно международному консенсесу, существует 2 режима антибиотикопрофилактики ИЭ.

Минимальный режим:

амоксициллин 3 г за 1 час до процедуры и 1, 5 г через 6 часов после процедуры;

при аллергии к пенициллинам – клиндамицин 300-600 мг.внутрь за 1 ч до процедуры.

Используется при стоматологических процедурах, при однократных инструментальных вмешательствах, при местной анестезии, у амбулаторных больных

Максимальный режим:

амоксициллин – 2 г в/в + гентамицин 1,5 мг/кг в/м за 1 час до процедуры, амоксициллин – 1 г внутрь через 6 ч. после процедуры;

при аллергии к пенициллинам – ванкомицин 1 г в/в в течение 1 ч + гентамицин 1,5 мг/кг в/м за 1 час до процедуры, ванкомицин 1 г в/в в течение 1 ч через 6 ч после процедуры

Используется при манипуляциях на желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях, при многократных вмешательствах, при общей анестезии, многократных вмешательствах, у госпитализированных пациентов с кардиологической патологии с высоким риском развития ИЭ.

Инфекционный эндокардит

Определение

Инфекционный эндокардит - воспалительное поражение клапанных структур и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу острого или подострого сепсиса.

Важнейшая особенность инфекционного эндокардита - об­разование вегетаций на эндокарде. Обычно они локализуются на клапанах сердца, но могут образоваться и на краях дефекта межжелудочковой перегородки или пристеночном эндокарде. Без лечения инфекционный эндокардит практически всегда заканчивается летально.

Эпидемиология

Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособ­ного возраста (20-50 лет). В последние годы повсеместно отмечают рост заболеваемо­сти инфекционным эндокардитом, что связывают с широким использованием инвазивной инструментальной техники, более частыми оперативными вмешательствами па сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

У 60-80% больных инфекционный эндокардит развива­ется на фоне других заболеваний сердца, в том числе у 25% ­на фоне ревматических пороков.

При инфекционном эндо­кардите поражается в основном митральный клапан, не­сколько реже - аортальный. Трехстворчатый клапан стра­дает редко.

В 20­-40% случаев ИЭ поражает здоровое сердце.

У 10-20% больных ИЭ развива­ется на фоне врожденных пороков сердца:

- открытого арте­риального протока,

- дефекта межжелудочковой перегород­ки,

- тетрады Фалло, коарктации aopты,

- стеноза клапана ле­гочной артерии, двухстворчатого аортального клапана

- пролапс митрального клапана (10 ­- 33%).

Дефект межпредсердной пе­регородки риск инфекционного эндокардита не повышает.

К инфекционному эндокардиту предрасполагают:

- дистрофические изменения сердца

- фиброз и обызвествление аортально­го клапана (в том числе двухстворчатого) у пожилых людей

- некоторые редкие заболе­вания сердца: гипертрофическая кардиомиопатия, синдром Марфана, сифилитический аортит с поражением клапана.

Классификация

В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии различают инфекционный эндокардит:

· естественных клапанов

· протезированных клапанов

· инфекционный эндокар­дит у инъекционных наркоманов

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

· острый

· подострый инфекционный эндокардит

Острый эндо­кардит в большинстве случаев вызван Staphylococcus aureus. Он поражает здо­ровые клапаны сердца и быстро разрушает их, сопровождается образованием многочисленных метастатических гнойных очагов и без лечения всегда заканчивается летально не позднее чем через 6 недель.

Подострый инфекционный эндо­кардит, как правило, поражает измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях, ин­фекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (пер­вичный инфекционный эндокардит). В последние годы частота первичного инфекцион­ного эндокардита возросла до 41-54% от всех случаев заболевания.

Летальность при инфекционном эндокардите до сих пор остается на уровне 24-30%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 34-44%. Эти данные подчеркивают сложность своевременной диагностики и лече­ния данного заболевания.

Этиология инфекционного эндокардита

Возбудитель	Частота обнаружения, %
Стрептококки Зеленящие стрептококки Другие стрептококки Энтерококки Стафилококки S. aureus КНС Грибы Микроорганизмы других групп Смешанная инфекция Возбудитель не обнаружен	55-62 30-40 15-25 5-18 20-35 10-27 1-3 2-4 менее 5 1-2 5-24