Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции. Неотложная помощь больным тяжелыми формами менингококковой инфекции на догоспитальном этапе.
Терапевтическая концентрация пенициллина в центральной нервной системе обеспечивается применением его из расчета 200 000—500 000 ЕД/кг массы тела в сутки. Следует учитывать то, что сочетание пенициллина с комплексом препаратов синергистов (кофеин или эуфиллин или баралгин — вместе с фуросемидом и изотоническими растворами) позволяет получать оптимальный терапевтический эффект при снижении суточной дозы пенициллина в два раза (200000 ЕД/кг массы).
Внутримышечное введение пенициллина обеспечивает хороший терапевтический эффект, однако на месте инъекций часто возникают инфильтраты. Поэтому внутримышечную пенициллинотерапию (с чередованием натриевой и калиевой солей препарата для предупреждения гиперкалиемии) целесообразно сочетать с внутривенным капельным вливанием 2—3 млн. ЕД натриевой соли антибиотика, разведенного в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Антибиотиками резерва являются левомицетин-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Левомицетин-сукцинат применяется по 1,0—1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, канамицина-сульфат—внутримышечно по 1,0 г через 8 ч, рифампицин — перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидин-пепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). При назначении этих антибиотиков следует учитывать возможность токсического действия больших доз левомицетина на ткани головного мозга и сердечной мышцы, ототоксического действия при длительном применении канамицина и гепатотоксического рифампицина. При менингоэнцефалите, учитывая более низкую проницаемость тканей мозга для антибиотиков, суточную дозу пенициллина следует увеличить до 400 000 ЕД/кг массы, целесообразна его комбинация с канамицин-сульфатом, хорошо проникающим в ткани головного мозга, или с рифампицином, в указанных выше дозах.
Этиотропная терапия прекращается, если цитоз ликвора становится меньше 100 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. Контрольная пункция производится с учетом динамики клинических Признаков, обычно на 7—8 сутки антибиотикотерапии. Если цитоз превышает 100 клеток в 1 мкл или преобладают нейтрофилы, то лечение продолжается еще в течение трех дней, с последующей контрольной пункцией.
Патогенетическая терапия: в\в капельно 5% глюкозы, 0,9% хлорида натрия или раствора Рингера — по 1 л через каждые 8 ч (по 40 мл на кг массы в сутки) с добавлением 5— 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Одновременно с тем же интервалом внутривенно вливаются 2—4 мл 1-процентного раствора лазикса (фуросемида) и 2 мл 20% раствора кофеина бензоата натрия. При сильных головных болях можно использовать внутривенные введения 5 мл баралгина или внутримышечные инъекции 2 мл 50% раствора анальгина и 1 мл 2% раствора промедола два—три раза в сутки. Назначаются противо-гистаминовые препараты — пипольфен 0,05 г или супрастин 0,025 г и поливитамины три раза в день. При удовлетворительном состоянии больного лекарственные средства могут применяться энтерально в адекватных дозах.
При тяжелой форме менингита в\в капельно 4—6 мл 1% раствора лазикса и 2 мл 20% раствора кофеина бензоата натрия или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. В\В капельно изотонические глюкозо-солевые и плазмозамещающие растворы — Рингера, 5% глюкозы, 0,9% хлорида натрия с добавлением гемодеза (по 400 мл через 24 ч) и 5% раствора аскорбиновой кислоты (по 5— 10 мл три раза в сутки). Количество вводимой жидкости (по 1—1,5 л через каждые 8 ч) не должно превышать суточной потери воды организмом больного (рвота, моча, испражнения, перспирация). В первый день болезни общий объем вводимой жидкости должен быть равным суточному диурезу. Коррекция водно-электролитного баланса проводится с учетом показателей гематокри-та, удельного веса плазмы, содержания калия в плазме.
С целью уменьшения отека мозга -преднизолон по 90—120 мг в сутки с интервалом между введениями в 6 ч. Сразу же после ликвидации сопора глюкокортикоиды полностью отменяются.
Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры, использование нейроплегиков и антигипоксантов.
При менингококцемии с тяжелым течением усиливаются мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и борьбу с тромбогеморрагическим синдромом. Начинать следует с внутривенного введения глюкокортикоидов (125 мг гидрокортизона и 30 мг преднизолона) и инфузии плазмозамещающих и изотонических растворов (400 мл реополиглюкина или 400 мл гемодеза, 5% глюкозы, Рингера-Локка). Общее количество введенной жидкости и глюкокортикоидов регулируется в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Изотонические растворы, глюкокортикоиды и комплекс диуретиков (2—4 мл 1% р-ра лазикса и 10 мл 2,4% эуфиллина) вводится внутривенно с интервалом в 8 ч. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включается оксигенотерапия.
Для борьбы с нарушениями в системе свертывания крови рекомендуется введение гепарина или фибринолизина по 10 тыс. ЕД внутривенно два—три раза в течение первых суток. Для уменьшения ломкости сосудов используется внутривенное капельное введение 10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% р-ра хлорида или глюконата кальция два—три раза в день, рутин 0,04 г три раза в день. С целью улучшения сердечной деятельности показано капельное вливание коргликона (0,5 мл 0,06% р-ра), аденозинтрифосфорной кислоты (1 мл 1% раствора), кокарбоксилазы 50 мг два—три раза в сутки.
Стол № 2 и поливитамины. Строгий постельный режим, продолжительность которого определяется индивидуально в зависимости от течения болезни.
Лечение больных менингококковым назофарингитом
Осуществляется внутримышечным введением пенициллина в течение шести дней по 300 000 ЕД четыре раза в сутки или бициллина-5 (1,5 млн. ЕД однократно). Всем больным показаны частые полоскания носоглотки теплыми растворами соды, 2% раствором борной кислоты, 0,02% раствором фурацилина. Для уменьшения ощущения сухости можно закапывать в нос вазелиновое масло, прибегать к ингаляции содового раствора. При наличии интоксикации рекомендуется обильное питье чая, соков, 5% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той. При высокой темп-ре показаны анальгин 0,5 г, амидопирин 0,3 г 2-3 р/день.
Лечение менингококконосителей
Проводится пенициллином по той же схеме, что и лечение больных назофарингитами, или левомицетином в течение 6 суток по 0,5г 4 р/день. При редко встречающемся длительном носительстве (≥ 3 недель) назначается второй курс АБ, можно АБ широкого спектра действия: ампициллин (по 0,5 г 4 р/день) или рифампицин (по 0,3г 2 p/день) в течение 6 суток.
Неотложка:В/м 3млн. ЕД бензилпенициллина. Для проф-ки острого отека и набухания головного мозга необходимо введение комплекса диуретиков: в/м 2 мл 1% р-ра фуросемида (лазикса) и п/к 2 мл 2% р-ра кофеина бензоата натрия.
При появлении признаков церебральной гипертензии (нарушения сознания в виде резкой оглушенности или сопора, психомоторное возбуждение) следует в/м ввести 30—60 мг преднизолона и ↑дозу фуросемида до 4мл. В случаях психомоторного возбуждения и судорог показано в/м введение 1мл 2% р-ра промедола, 2мл 50% р-ра анальгина, 1мл 1% р-ра димедрола. К голове и магистральным сосудам нужно приложить пузыри со льдом, проводить ингаляцию кислорода.
При появлении признаков инфекционно-токсического шока (тахикардия, ↓систолического АД ≤100 мм рт.ст.) неотложная помощь должна быть направлена на обеспечение достаточной перфузии тканей. Показано в/в 500мл реополиглюкина или полиглюкина, доза преднизолона ↑до 90—120мг (в/в). В случаях резкого ↓АД дополнительно в/в ввести 1мл 1% р-ра мезатона в 500 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Инфузионная терапия проводится одновременно с эвакуацией больного в ближайшее лечебное учреждение.
Патогенез и клиника холеры.
Зараженная вода\еда - низкая кислотность желудка - кишечник-элективные условия обитания (щелочная реакция среды, оптимальные температурные условия) - интенсивное размножение. Экзотоксин (холероген, холерный энтеротоксин). При контакте экзотоксина вибрионов с энтероцитами тонкой кишки возникает нарушение в системе внутриклеточной регуляции ферментативных процессов (активация аденилциклазы, стимуляция циклического 3—5-аденозин-монофосфата). Эти нарушения лежат в основе изменения нормальной функции клеток кишечного эпителия.
Результат - ингибирование абсорбции ионов натрия и хлора через апикальные мембраны эпителиоцитов, усиление активной ионной секреции (главным образом Nad). Одновременно происходит выход воды (пассивный процесс), интенсивное выведение изотонического раствора из тканей в просвет кишки, расстройство гемодинамики— микроциркуляции. Снижение кровотока в почках, уменьшение клубочковой фильтрации до ее прекращения, снижение и прекращение диуреза. При тяжелом течении холеры и нарастании дегидратации увеличивается проницаемость почечного фильтра, вследствие чего появляется в моче белок. При задержке регидратационной терапии моча у больных холерой концентрированна, относительная плотность ее может достигать 1,026—1,030 и более. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии.
Инкубационный период при холере составляет 1— 2 дня (реже — до 3—5 сут).
Клинические формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая и очень тяжелая. Если известна исходная масса тела больного, то общая потеря жидкости, составляющая менее 3% массы тела, расценивается как 1-я степень дегидратации (легкая форма), 4—6%—2-я степень (среднетяжелая форма), 7—9%—3-я степень (тяжелая форма), более 9% — 4-я степень (очень тяжелая форма).
Заболевание начинается с поноса, в редких случаях—с ощущения внезапно появившейся слабости, дискомфорта в животе, тошноты или рвоты.Холере свойственна стадийность в течении заболевания. Переход от легкой формы к тяжелым происходит обычно в правильной последовательности. Достигнув определенной стадии, дальнейшее развитие холеры может приостановиться, в других же случаях ее тяжесть прогрессивно нарастает. Иногда заболевание развивается стремительно и при запаздывании медицинской помощи заканчивается смертельным исходом в первый — третий дни болезни.
Легкая форма холеры характеризуется диареей с частотой стула 1—3 (стертая форма) до 10 раз в сутки. Испражнения имеют кашицеобразную (вначале) или жидкую консистенцию, не содержат патологических примесей. Общее самочувствие существенно не нарушается, больные отмечают умеренную жажду, сухость во рту, иногда мышечную слабость и головокружение, обычно возникающие во время дефекации. Кожа, конъюнктивы к другие видимые слизистые оболочки могут быть бледными; язык сухой, обложен серым налетом. Состояние сердечно-сосудистой системы в пределах физиологической нормы. Дыхание обычное. Определяются урчание и плеск жидкости в кишечнике.
При среднетяжелой форме отмечаются нарастание частоты стула (до 11—20 раз в сутки), увеличение его объема (до 200—400 мл). Вскоре присоединяется рвота. С этого момента резко интенсифицируется процесс обезвоживания, признаки которого обнаруживаются при осмотре больного: бледность, сухая кожа, возможен нестойкий цианоз пальцев кистей и стоп. Отсутствует сосудистый рисунок конъюнктив, слизистые оболочки также бледные. Заостряются черты лица (западают щеки, выступают скулы, глазные яблоки как бы вваливаются в глазницы), снижается тургор кожи. Пульс учащен, становится слабым, снижается артериальное давление, нарастают общая слабость, олигурия; грубеет тембр голоса, а далее слабеет его сила; обнаруживаются признаки сгущения крови, непостоянные изменения электролитного состава крови (носят транзиторный характер) в виде гипокалиемии и гипохлоремии. Наблюдается повышенная сонливость. Стул водянистый. После короткого периода отстоя надосадочная часть полупрозрачной, слегка опалесцирующей жидкости имеет вид «рисовой воды» (воды, получаемой после промывания сухих рисовых зерен). Осадок испражнений рыхлый, сероватого или зеленоватого цвета.Тяжелая форма отличается значительными потерями организмом больного жидкости и электролитов. Заболевание начинается поносом. Затем присоединяется неукротимая рвота. Нарастающие частота и объем испражнений, а также рвотных масс обусловливают высокую степень обезвоживания (3-я степень) с развитием всех его клинических признаков: «рука прачки», низкий тургор кожи, частые болезненные клонические, а затем тонические судороги мышц конечностей; слабость голоса вплоть до шепотной речи, полная анурия, падение артериального давления до нуля, слабый нитевидный пульс до полного его исчезновения. Больные заторможены, находятся в сопоре. Отмечается поверхностное и частое дыхание. Язык сухой, обложен густым белым налетом («меловый язык»). Живот втянут или вздут, определяется плеск кишечного содержимого, имеется непроизвольная дефекация, количество самостоятельно выделяемого стула уменьшается, давление на переднюю брюшную стенку ведет к беспрепятственному опорожнению кишечника от водянистых испражнений (вида «рисовой воды»).
Температура тела — 36,0° С и ниже. Сгущение крови по показателям гемограммы, удельной плотности плазмы, гематокрита. Наблюдается снижение концентрации калия и хлора в крови при относительной гипернатриемии.
Очень тяжелая форма (алгид). Пройдя все стадии обезвоживания, больной теряет около 10% массы тела, Беспрерывная дефекация и обильная рвота сменяются их уменьшением и прекращением вследствие развивающегося пареза желудка и кишечника.
Больные находятся в коме или состоянии глубокой прострации. Все симптомы эксикоза выражены в полной мере. Кожа синюшная, на ощупь холодная и липкая. Наблюдаются распространенные продолжительные клонические судороги мышц (в отдельных случаях снижается их интенсивность или они прекращаются). Пульс на периферических сосудах отсутствует, артериальное давление не определяется. Картина гиповолемического шока. Анурия, учащение дыхания (до 50—60 в минуту), патологический тип дыхания (Чайн-Стокса, Биотта). В крови значительно выражены гемоконцентрация, агрегация форменных элементов крови, гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л), метаболический ацидоз. По показателям электрокардиограммы выявляется гипертония малого круга с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.