Туберкулез и сахарный диабет.

Проблема сахарного диабета имеет особое значение для фтизиатрии. Это связано с тем, что пациенты, страдающие сахарным диабетом, забо­левают туберкулезом легких в 5—10 раз чаще, чем не болеющие им. Бо­леют преимущественно мужчины в возрасте 20—40 лет. Туберкулез у боль­шинства больных сахарным диабетом развивается как форма вторичного туберкулеза вследствие реактивации остаточных посттуберкулезных из­менений в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Возникнове­нию и тяжелому течению туберкулеза легких способствуют изменения, обусловленные сахарным диабетом: снижение фагоцитарной активнос­ти лейкоцитов и другие нарушения в иммунологическом состоянии боль­ного, ацидоз тканей, нарушение углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, изменения реактивности организма.

При развитии туберкулеза у таких больных выше вероятность экссу-дативно-некротических реакций в легких, раннего распада и бронхоген-ного обсеменения. Ввиду лабильности течения диабета, недостаточной компенсации нарушенных обменных процессов даже при эффективном лечении туберкулеза сохраняется наклонность к обострениям и рециди­вам. Характеризуя в целом особенность течения туберкулеза при сахар­ном диабете, необходимо подчеркнуть, что клинические проявления и выраженность симптомов заболевания нередко зависят не столько от тяжести сахарного диабета как такового, сколько от степени компенса­ции эндокринного нарушения. При хорошей компенсации чаще встре­чаются ограниченные формы процесса и, наоборот, туберкулез, развив­шийся на фоне декомпенсированного диабета, протекает, как правило, с выраженной экссудативно-некротической реакцией.

В настоящее время у больных сахарным диабетом чаще встречаются инфильтративный, фиброзно-кавернозный туберкулез и ограниченные поражения в виде туберкулемы легких. Прогрессирующее течение встре­чается только при неподдающемся лечению сахарном диабете, а также при поздно выявленном у этих больных туберкулезе.

Ограниченные формы туберкулеза легких у больных сахарным диа­бетом протекают стерто. Слабость, снижение аппетита, потливость, суб­фебрилитет часто рассматривают как ухудшение течения сахарного диа­бета. Первыми признаками присоединения туберкулеза легких могут быть явления декомпенсации углеводного обмена (активный туберку­лез повышает потребности в инсулине).

Клиническая картина туберкулеза у больных сахарным диабетом харак-теризуется начальных проявлений даже при значительных изменениях, выявляемых рентгенологически. Одной из особенностей туберкулеза легких у больных сахарным диабетом является локализация в нижних долях легких. Нижнедолевая локализация тубер-кулезных изменений и множественные полости распада должны вызы- вать подозрение на наличие сахарного диабета. Клиническая картина туберкулеза легких также зависит от последовательности развития са-харного диабета и туберкулеза. Туберкулез, к которому присоединяется сахарный диабет, характеризуется большей остротой течения, протяжен­ностью пораженных участков в легких, наклонностью к обострению и прогрессирующему течению. При излечении формируются большие посттуберкулезные изменения.

Сахарный диабет, начавшийся до туберкулеза, отличается более час­тыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангио-патий. При анализе крови отмечают эозинопению, лимфопению и лим-фоцитоз, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг формулы крови влево. Таким образом, гемограмма чаще всего соответствует воспали­тельному процессу в легких, но при тяжелом сахарном диабете может быть обусловлена диабетическим процессом и его осложнениями.

Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом легких и сахарным диабетом снижена, особенно при тяжелом течении последне­го, и часто гиперергическая в случаях, когда туберкулез развился рань­ше, чем сахарный диабет. Таким образом, туберкулез легких у больных сахарным диабетом отличается склонностью к прогрессированию, ко­торое можно приостановить лишь своевременной длительной комплек­сной терапией в специализированных противотуберкулезных учрежде­ниях. Практика показывает, что успех лечения туберкулеза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Необходимо добивать­ся стабилизации содержания глюкозы крови при одновременном при­менении противодиабетических и противотуберкулезных препаратов. Проведение химиотерапии туберкулеза легких у больных сахарным диа­бетом затруднено в связи с наличием у этого контингента множествен­ных осложнений диабета. Одним из наиболее ранних и тяжелых прояв­лений сахарного диабета, независимо от его типа, является диабетическая микроангиопатия, которая, являясь генерализованным процессом, по­ражающим всю микрососудистую систему организма, во многом опре­деляет уровень и тяжесть его осложнений, летальность и инвалидизацию больных.

Повреждения эндотелия сосудов у больных сахарным ди-абетом весьма сложен и многокомпонентен. Значительную роль в его развитии играют иммунные механизмы аутоагрессии, снижение фагоцитарной функции нейтрофилов. В связи с этим любой воспалительный процесс на фоне диабета протекает атипично, со склонностью к хронизации процесса, торпиден к общепринятой терапии. Выражен-ность диабетических микроангиопатий (ретинопатии, нейро- и нефропатии, атеросклероз аорты, коронарных, перифериартерий и сосудов головного мозга, нарушение функции пече­ни и др.) обусловливают плохую переносимость противотуберкулезных препаратов.

При сахарном диабете I типа (инсулинозависимый) наиболее часты­ми осложнениями являются диабетическая нефропатия, требующая уменьшения дозы противотуберкулезных препаратов вдвое при ежеднев­ном назначении или применения интермиттирующих режимов приема (3 раза в неделю).

При сахарном диабете II типа (инсулинонезависимый) чаще наблю­даются диабетическая ретинопатия (возрастает риск ухудшения зрения при применении этамбутола) и полинейропатия, ухудшающая перено­симость изониазида и приводящая к необходимости применения иных препаратов группы ГИ Н К, таких как фтивазид, метазид и феназид. Пре­паратом выбора здесь является феназид. Появление ацетона в моче мо­жет являться первым признаком токсического гепатита у больных са­харным диабетом и туберкулезом, особенно у лиц молодого возраста. Туберкулезное воспаление и противотуберкулезные препараты отри­цательно влияют на инкреторную функцию поджелудочной железы и чувствительность к инсулину тканей организма. В связи с этим в про­цессе противотуберкулезной терапии неизбежно увеличивается потреб­ность в инсулине: при диабете I типа до 60 ЕД/сут. У больных диабе­том типа при распространенном туберкулезе назначают комплексную снижающую глюкозу крови терапию пероральными средствами и инсулином.

Лечение проводят по соответствующим режимам химиотерапии, но с осторожностью назначают изониазид и аминогликозиды. Оптимальная комбинация при лечении впервые выявленных больных туберкулезом легких в сочетании с сахарным диабетом состоит из феназида, рифабутина, пиразинамида и этамбутола. В связи с наличием компонента в раз­витии и прогрессировании поздних диабетических осложнений, имму­ностимулирующая терапия крайне опасна и непредсказуема при лечении диабета. В качестве иммунокорректора возможно применение полиоксидония — отечественного иммуномодулятора, восстанавливающего фагоцитарную функцию нейтрофилов, а также обладающего выражен­ными дезинтоксицирующим, антиоксидантным и мембранопротектор-ным свойствами.

В связи с повышенным риском заболевания туберкулезом легких больных сахарным диабетом в условиях диспансеризации необходимо обследовать на туберкулез ежегодно. Кроме того, также необходимо про­ведение мероприятий, направленных на выявление сахарного диабета при туберкулезе органов дыхания.

Туберкулез и алкоголизм

Регулярный приём алкоголя не только нарушает гомеостаз организма, приводит к токсическим поражениям печени, мозга и поджелудочной железы, но и ведёт к деградации личности, снижению критики и, как правило, снижению уровня жизни. Всё это в сочетании с нередкими контактами с асоциальными личностями приводит к высокому риску заражения туберкулёзом. У ранее переболевших туберкулёзом людей при регулярном злоупотреблении алкоголем наблюдаются рецидивы процесса.

Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, часто уклоняются от профилактических осмотров. Алкоголик сам достаточно поздно обращается к врачу, поскольку недомогание, слабость, вегетативные расстройства он считает проявлением похмельного синдрома, а появление кашля объясняет себе курением.

Туберкулиновая чувствительность у больных туберкулёзом и алкоголизмом может быть отрицательной или пониженной, что может быть следствием как прогрессирующего туберкулёза, так и алиментарных расстройств с гиповитаминозами и диспротеинемией. Всё это приводит к тому, что у больных туберкулёзом, злоупотребляющих алкоголем, как правило, выявляют распространённые деструктивные процессы, а алкоголизм препятствует проведению эффективного лечения. Вследствие этого происходит увеличение количества таких лиц в ПТД, особенно в группе с хроническими процессами.

На учёт в психоневрологический диспансер попадают лица с тяжёлыми формами алкоголизма, тогда как истинная доля алкоголиков среди больных туберкулёзом остаётся фактически неизвестной.

Химиотерапия этих больных требует тщательного контроля. Они крайне плохо излечиваются в амбулаторных условиях, поскольку не способны регулярно принимать лекарственные препараты. В их лечении широко используют парентеральные методы введения. У людей, страдающих алкоголизмом, в процессе лечения чаще развиваются нейро- и гепатотоксические реакции на противотуберкулёзные препараты. Назначение витаминов В1, В12, B6 и С обязательно. Сухость кожи и малиновый язык у таких пациентов выявляют дефицит витамина PP.

Приём алкоголя в стационаре, нарушения режима и хулиганство нередко приводят к выписке больного, перерыву в лечении и дальнейшему прогрессированию процесса. Развитие современных методов ингаляционного обезболивания и лёгочной хирургии не исключают алкоголиков из списка пациентов в плане оперативного лечения. Тем не менее большинство больных с сочетанием туберкулёза и алкоголизма умирают от прогрессирования и осложнения специфического процесса в возрасте 40-49 лет.