Кровеносная система при старении.

После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О2 кг мин1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его

снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом.

Максимальное число сердечных сокращений = 220 -возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам.

Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления

в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения. В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек.

Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате, общее периферическое сосудистое сопротивление (в дин-с-см 5), равное 1323+62 в возрасте 20-49 лет, в 60-69 лет достигает 2075+122,9, в 70-79 лет — 2286±139, в 80-89 лет -2324±108,3, у долгожителей -2746±212. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое — до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах. Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза.

Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови — от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6±3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний.

Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии.

Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (липопротеины высокой плотности — ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности — ЛПОНП и липопротеины низкой плотности — ЛПНП).

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП — это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса — артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышеч-ных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке. Наиболее выраженным признаком этого является горизонтальная депрессия S-T сегмента на ЭКГ. Оказалось, что в группе лиц с выраженной депрессией комплекса S-T до 1 мм во время физической нагрузки имеет место увеличение смертности в 4,6 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но с нормальным сегментом S-T. Появление желудочковых экстрасистол во время физической нагрузки является другим признаком тяжелого ишемического атеросклероза сосудов сердца. Эта форма электрической нестабильности миокарда имеет большое прогностическое значение для ишемической болезни сердца.

Измерение температуры тела.

Температура тела человека постоянно поддерживается на определенном уровне и ее изменения часто являются важным показателем состояния здоровья человека. Измерение температуры тела человека производят в различных точках. Обычно ее производят в подмышечной впадине, ротовой полости и ректально ртутным термометром. Все показания зависят от времени измерения температуры.

Для работы необходимо: ртутные медицинские термометры и электротермометры, антисептические растворы для дезинфекции медицинских термометров и датчиков электротермометра, секундомер. Объект исследования – человек.

Ход работы. Медицинский термометр встряхивают и помещают в подмышечную впадину на 30 с, записывают показания и встряхивают снова. Продолжают регистрацию температуры таким образом через 1; 1.5; 2; 2.5 мин и так до тех пор, пока показания термометра не будут постоянны.

Определив необходимое время измерения температуры в подмышечной впадине, дезинфицируют термометр в антисептическом растворе и измеряют температуру в ротовой полости. Для этого коней термометра, заполненный ртутью помещают под язык и закрывают рот. После этого несколько раз (3-4 раза) прополаскивают рот холодной водой и повторяют измерение температуры в ротовой полости.

Закончив работу с ртутным термометром, переходят к измерению температуры электротермометром. Поместив датчик электротермометра в подмышечную впадину, регистрируют показания термометра через каждые 10 с до тех пор, пока не будут получены постоянные результаты.

Рекомендации к оформлению работы. По результатам опыта постройте график показаний ртутного термометра в зависимости от времени измерения. Сравните время измерения температуры ртутным и электрическим. Объясните различия.

Билет №36.

Лимбическая система

Лимбическая система после получения информации о внешней и внутренней среде организма, сравнения и обработки этой информации, запускает через эфферентные выходы вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивая приспособление организма к внешней среде и сохранения внутренней среды на определённом уровне.

Функции (основные):

1. Регуляция висцеральных функций (в большинстве через гипоталамус)

2. Формирование эмоций (эмоции являются субъективным компонентом мотиваций – состояний, запускающих и реализующих поведение)

Ключевой структурой для возникновения эмоций является гипоталамус. Выделяют собственно эмоциональное переживание и его вегетативные и соматические проявления. Эти компоненты могут носить как самостоятельный характер, т.е. проявляться в виде субъективных переживаний, либо сопровождаться небольшими соматическими и вегетативными проявлениями.

Важную роль в возникновении эмоций играют поясная извилина и миндалина. Электрическая стимуляция миндалины у человека вызывает отрицательные эмоции (страх, гнев, ярость), двустороннее удаление миндалин в эксперименте на обезьянах резко снижает их агрессивность, повышает тревожность и неуверенность.

3.Участие в процессах памяти и обучения

Важную роль играет гипокамп и связанные с ним задние зоны лобной коры. Их деятельность необходима для консолидации памяти, перехода кратковременной памяти в долговременную.

Медиаторы иммунной системы.

Медиаторы иммунной системы – макромолекулярные вещества, вырабатываемые иммунной системой и участвующие в реализации реакций клеточного и гуморального иммунитета. К ним относятся цитокины (интерлейкины), интерфероны.

Интерлейкины (ИЛ) обеспечивают взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов в иммунном ответе. Они представляют собой малые белковые молекулы с молекулярной массой 15000-30000.

ИЛ-1 – соединение выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами, макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками. Его действие направлено в основном на Т-хелперы и макрофаги-эффекторы. ИЛ-1 стимулирует гепатоциты, благодаря чему в крови возрастает концентрация белков, получивыших название реактантов острой фазы, т.к. их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления. К таким белкам относятся фибриноген, С-реактивный белок, а1-антитрипсин и др. Эти белки играют важную роль в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный иммунитет.

ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а также ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения.

ИЛ-2 выделяется Т-хелперами под воздействием ИЛ-1 и АГ; является стимулятором роста для всех видов Т-лимфоцитов и активатором НК-клеток.

ИЛ-3 выделяется стимулированными Т-хелперами, моноцитами и макрофагами. Его действие направлено на рост и развитие тучных клеток и базофилов, а также предшественников Т- и В-лимфоцитов.

ИЛ-4 продуцируется стимулированными Т-хелперами, способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, активирует макрофаги, Т-лимфоциты и тучные клетки, индуцирует продукцию иммуноглобулинов.

ИЛ-5 выделяется стимулированными Т-хелперами и является фактором пролиферации и дифференцировки эозинофилов, а также В-лимфоцитов.

ИЛ-6 продуцируется стимулированными моноцитами, макрофагами, эндотелием, Т-хелперами и фибробластами; вместе с ИЛ-4 способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, обеспечивая их переход в антителопродуценты, т.е. плазматические клетки.

ИЛ-7 усиливает рост и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также влияет на развитие тимоцитов в тимусе.

ИЛ-8 образуется стимулированными моноцитами и макрофагами. Его назначение сводится к усилению хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов.

ИЛ-9 продуцируется Т-лимфоцитами и тучными клетками. Усиливает рост Т-лимфоцитов, стимулирует развитие эритроидных колоний в костном мозге.

ИЛ-10 образуется макрофагами и усиливает пролиферацию зрелых и незрелых тимоцитов, а также способствует дифференцировке Т-киллеров.

ИЛ-11 продуцируется стромальными клетками костного мозга. Играет важную роль в гемопоэзе, особенно тромбоцитопоэзе.

ИЛ-12 усиливает цитотоксичность Т-киллеров и НК-клеток.

Интерфероны — общее название, под которым в настоящее время объединяют ряд белков со сходными свойствами, выделяемых клетками организма в ответ на вторжение вируса. Благодаря интерферонам клетки становятся невосприимчивыми по отношению к вирусу.

Интерфероны человека подразделяют на три антигенных типа: лейкоцитарный (α-интерферон), фибробластный (β-интерферон) и иммунный (γ-интерферон). Лейкоцитарный И. продуцируется лейкоцитами, фибробластный — фибробластами, иммунный — Т-лимфоцитами.