И других тяжелых острых расстройствах

Методическая разработка

для проведения занятия с субординаторами терапевтами

Тема: «ОСНОВЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ КОМАХ, ЧМТ

И ДРУГИХ ТЯЖЕЛЫХ ОСТРЫХ РАССТРОЙСТВАХ

ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА»

Время 7 часов

Методическая разработка предназначена для работы преподавателей. В ней представлены:

I. Актуальность темы

II. Цель занятия

III. Задачи

IV. Базисные разделы

V. Рекомендуемая литература

VI. Вопросы для самоподготовки

VII. Учебный материал

VIII.Самостоятельная работа студентов

IX. Клинические задачи и тестовый контроль

I. Актуальность темы

Тяжелые расстройства психоневрологического статуса - распространенная патология, которая встречается в практике врача любого профиля. Грамотная адекватная терапия данной патологии позволит снизить смертность, инвалидность, улучшить качество жизни многих больных.

II. Цель занятия

Изучить основные принципы интенсивной терапии при комах, ЧМТ и других острых тяжелых расстройствах психоневрологического статуса.

III. Задачи

Студент должен знать:

· Патофизиологию отека мозга и внутричерепной гипертензии.

· Клинику и диагностику тяжести состояния у больного в коматозном состоянии.

· Неотложную терапию отека мозга и внутричерепной гипертензии.

· Неотложную терапию коматозных состояний.

· Неотложную терапию судорожного синдрома.

· Неотложную терапию ОНМК.

· Основные патофизиологические изменения при тяжелых травмах черепа и нейрохирургических операциях. Отек мозга.

· Классификацию ЧМТ. Клинику и диагностику тяжести состояния больных с ЧМТ.

· Интенсивную терапию и реанимацию при ЧМТ.

Студент должен уметь:

· Определить уровень нарушения сознания по шкале ком Глазго.

· Проводить люмбальную пункцию.

· Снизить ВЧД.

· Оказать неотложную помощь больному в коме.

IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

1. Анатомия и физиология центральной и периферической НС.

2. Этиология и патогенез заболеваний центральной и периферической НС.

3. Этиология и патогенез ЧМТ.

V. Рекомендуемая литература

1. Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии, неврологии, нейрохирургии для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 1998. — С. 301–345.

Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. / А.А. Бунятян. — М., 1997. — С. 477–490.

Дополнительная литература

Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: в 3 т. Т. 2. / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М., 2004. — С. 195–240.

Бараш П. Клиническая анестезиология. / П. Бараш, Б. Куллен. — М., 2004. — С. 71–81.

Марини Дж. Медицина критических состояний. / Дж. Марини. — М., 2002. — С. 961–973.

Густов А.В. Коматозные состояния. / А.В. Густов, В.Н. Григорьева, А.В. Суворов. — Нижний Новгород, 2004. — 115 с.

Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. / А.А. Старченко. — М., 2004; 944 с.

Эйткенхед А.Р. Руководство по анестезиологии. / А.Р. Эйткенхед, Г. Смит. — М., 1999. — С. 58–96.

Сумин С.А. Неотложные состояния. / С.А. Сумин. — М., 2004. — С. 344–410.

VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Метаболизм головного мозга.

2. Механизмы регуляции мозгового кровотока.

3. Структура и функции ГЭБ.

4. Внутричерепное давление.

5. Этиопатогенез внутричерепной гипертензии.

6. Этиопатогенез ОНМК.

7. Этиопатогенез ЧМТ.

Вопросы по изучаемой теме

1. Уровни нарушения сознания.

2. Определение уровня нарушения сознания по шкале ком Глазго.

3. Алгоритм реанимационных мероприятий при коме.

4. Методы снижения внутричерепного давления.

5. Использование осмотических диуретиков при внутричерепной гипертензии.

6. Базисная терапия ОНМК.

7. Дифференцированная терапия ишемического инсульта.

8. Дифференцированная терапия геморрагического инсульта.

Темы УИРС

1. Констатация смерти мозга.

2. Церебральная оксиметрия и другие методы оценки транспорта О₂ в ЦНС.

3. Церебральная реанимация. История, новые достижения.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

Метаболизм мозга

В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека кислорода. Главный потребитель энергии в мозге — это фермент АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность нейронов. Метаболизм в мозге обычно оценивают по потреблению кислорода мозгом, которое у взрослых составляет в среднем 3—3,5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). Потребление кислорода максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорционально биоэлектрической активности коры. Потребность мозга в кислороде по сравнению с таковой у других органов чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст. и человек теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа и мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В среднем потребление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. В ЦНС почти вся глюкоза (> 90 %) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела — ацетоацетат и β-гидроксибутират. Хотя мозг способен поглощать из крови молочную кислоту, ее метаболизм не играет значительной роли в энергетическом обеспечении. Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга острая устойчивая гипогликемия. Исследования выявили парадоксальное явление: при тотальной ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и усугубляет повреждение нейронов.

Мозговой кровоток

Хотя МК равен в среднем 50 мл/100 г/мин, в сером веществе головного мозга он достигает 80 мл/100 г/мин, в белом веществе — 20мл/100 г/мин. МК у взрослых в среднем составляет 750 мл/мин, что соответствует 15-20 % от сердечного выброса. При МК ниже 20-25 мл/100 г/мин возникает повреждение мозга, что на ЭЭГ проявляется замедлением ритма. МК в пределах 15-20 мл/100 г/мин соответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ, а при уменьшении МК до 10 мл/100 г/мин наступает необратимое повреждение мозга.

Гематоэнцефалический барьер

Между эндотелиальными клетками мозговых сосудов практически отсутствуют поры. Малочисленность пор — основная морфологическая особенность гематоэнцефалического барьера. Липидный барьер проницаем для жирорастворимых веществ, но значительно ограничивает проникновение ионизированных частиц и крупных молекул. Таким образом, проницаемость гематоэнцефалического барьера для молекулы какого-либо вещества зависит от ее размера, заряда, липофильности и степени связывания с белками крови.Углекислый газ, кислород и липофильные вещества (к которым относят большинство анестетиков) легко проходят через гематоэнцефалический барьер, в то время как для большинства ионов, белков и крупных молекул (например, маннитола) он практически непроницаем.

Вода свободно проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму объемного тока, а перемещение даже небольших ионов затруднено (время полувыравнивания для натрия составляет 2-4 ч). В результате быстрые изменения концентрации электролитов плазмы (а значит, и осмолярности) вызывают преходящий осмотический градиент между плазмой и мозгом. Остро возникшая гипертоничность плазмы приводит к перемещению воды из вещества мозга в кровь. При острой гипотоничности плазмы, наоборот, происходит перемещение воды из крови в вещество мозга. Чаще всего равновесие восстанавливается без особых последствий, но в ряде случаев существует опасность быстро развивающихся массивных перемещений жидкости, чреватых повреждением мозга. Следовательно, значительные нарушения концентрации натрия или глюкозы в плазме нужно устранять медленно. Маннитол, осмотически активное вещество, которое в физиологических условиях не пересекает гематоэнцефалический барьер, вызывает устойчивое уменьшение содержания воды в мозге и часто используется для уменьшения объема мозга.

Целостность гематоэнцефалического барьера нарушают тяжелая артериальная гипертензия, опухоли мозга, ЧМТ, инсульт, инфекции, выраженная гиперкапния, гипоксия, устойчивая судорожная активность. При этих состояниях перемещение жидкости через гематоэнцефалический барьер определяется не осмотическим градиентом, а гидростатическими силами.

Цереброспинальная жидкость

Цереброспинальная жидкостьнаходится в желудочках и цистернах головного мозга, а также в субарахноидальном пространстве ЦНС. Главная функция цереброспинальной жидкости — защита мозга от травмы.

У взрослых образуется 500 мл цереброспинальной жидкости в сутки (21 мл/ч), в то время как объем цереброспинальной жидкости составляет только 150 мл. Из боковых желудочков цереброспинальная жидкость через межжелудочковые отверстия (отверстия Монро) проникает в третий желудочек, откуда через водопровод мозга (сильвиев водопровод) попадает в четвертый желудочек. Из четвертого желудочка через срединную апертуру (отверстие Мажанди) и боковые апертуры (отверстия Люшка) цереброспинальная жидкость поступает в мозжечково-мозговую (большую) цистерну, а оттуда — в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга, где и циркулирует до тех пор, пока не всасывается в грануляциях паутинной оболочки больших полушарий.

Цереброспинальная жидкость всасывается в грануляциях паутинной оболочки, откуда попадает в венозные синусы. Небольшое количество всасывается через лимфатические сосуды мозговых оболочек и периневральные муфты. Обнаружено, что всасывание прямо пропорционально ВЧД и обратно пропорционально церебральному венозному давлению; механизм этого явления неясен. Поскольку в головном и спинном мозге нет лимфатических сосудов, всасывание цереброспинальной жидкости — основной путь возвращения белка из интерстициальных и периваскулярных пространств мозга обратно в кровь.

Внутричерепное давление

Череп представляет собой жесткий футляр с нерастягивающимися стенками. Объем полости черепа неизменен, его занимает вещество мозга (80 %), кровь (12 %) и цереброспинальная жидкость (8 %). Увеличение объема одного компонента влечет за собой равное по величине уменьшение остальных, так что ВЧД не повышается. ВЧД измеряют с помощью датчиков, установленных в боковом желудочке или на поверхности полушарий головного мозга; в норме его величина не превышает 10 мм рт. ст.

Устойчивое повышение ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга.

Терминология

«Кома» − с древнегреческого переводится как глубокий сон.

Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности ориентированности в окружающей обстановке и в собственной личности. В зависимости от степени нарушения сознания выделяют:

Состояние оглушения (сомноленция) − нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности.

Сопор − глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители при возможности эпизодического кратковременного словесного контакта.

Ступор – состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома − полное выключение сознания, невосприимчивость к внешним раздражителям. В зависимости от количества и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: умеренную (І), глубокую (ІІ) и запредельную (ІІІ).

Умеренная кома. Для нее характерна неразбудимость, отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражители, кроме болевых, в ответ на которые могут появляться разгибательные или сгибательные движения дистонического характера. В отличие от сопора защитные двигательные реакции не координированы. Глаза на боль не открывает. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Глотание затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны без угрожающих отклонений.

Глубокая кома. Характерно отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, включая сильные болевые. Разнообразные изменения мышечного тонуса. Гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза. сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных нарушениях.

Запредельная кома. Характерен двусторонний мидриаз, неподвижность глазных яблок. Арефлексия, диффузная мышечная атония. Резко выражены нарушения витальных функций – расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ; резкая тахикардия, артериальное давление критическое.

Для быстрой и достоверной оценки степени нарушения сознания используют шкалу Глазго:

Признак	Реакция	Баллы
Открывание глаз	Самопроизвольное
На словесную инструкцию
На боль
Отсутствие
Двигательная активность	Целенаправленная на инструкцию
Целенаправленная на боль – «отдергивание»
Целенаправленная на боль – отдергивание со сгибанием конечности
Патологические тонические сгибательные движения в ответ на боль
Патологические тонические разгибательные движения на боль
Отсутствие движений на болевой стимул
Вербальная активность	Быстрые и правильные ответы
Спутанность речи
Отдельные непонятные слова
Нечленораздельные звуки
Отсутствие речевой продукции

15 баллов – ясное сознание, 13-14 – оглушение, 9-12 – сопор, 4-8 – кома, 3 – смерть мозга.

Снятие судорог

В случае повторных судорожных припадков или генерализованных судорог, независимо от их причины, необходимо провести срочную антисудорожную терапию, поскольку судороги углубляют мозговые нарушения. Для снятия судорог внутривенно вводится диазепам (седуксен) в дозе от 3-10 мг, а при недостаточном эффекте инфузии или повторении судорожного припадка необходим барбитуровый наркоз. Первоначальная доза тиопентал-натрия составляет 100-150 мг (10-15 мл 1 %-го раствора). Затем он вводится постоянно (лучше с помощью инфузомата) со скоростью 150 мг/час. Обычно при барбитуровом наркозе требуются проведение искусственной вентиляции лёгких и непрерывный контроль за центральной гемодинамикой. При очаговых эпилептических припадках назначаются противосудорожные лекарственные препараты.

Люмбальная пункция

При компьютерной томографии, исключающих внутримозговое или большинство субарахноидальных кровоизлияний, люмбальную пункцию необходимо проводить в целях диагностики менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия – при субдуральных гематомах. При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной процедурой. Градиент давления между супратенториальными и поясничными отделами может увеличиваться и способствовать транстенториальному вклиниванию.

Отек мозга

Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазогенному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При метаболических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточном пространстве мозга, формируя интерстициальный отек. И, наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном снижении осмолярности плазмы.

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга должно быть направлено на устранение их причины. Вазогенный отек успешно лечат кортикостероидами (дексаметазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефалического барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, уменьшить отек мозга и снизить ВЧД путем ограничения приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до РаСО₂25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.

Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л, маннитол вызывает осмотический диурез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный побочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких.

Петлевые диуретики также используют для лечения отека мозга, хотя их действие выражено слабее и развивается медленнее (в течение 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополнительное преимущество: они подавляют образование цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки.

Эпистатус

Это синдром, при котором судорожные припадки следуют в быстром темпе, образуя особое состояние больного, характеризующееся прогрессивным ухудшением, присоединением нарастающих респираторных, циркуляторных и метаболических расстройств.

Неотложная помощь

1. Обеспечить проходимость ВДП.

2. В/в 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, при необходимости повтор через 5-10 минут.

3. Гексенал или тиопентал натрия (при неэффективности) в виде 1% раствора, 300-400 мг.

4. Купирование признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Купирование отека мозга.

6. Введение антигипоксантов – оксибутират натрия 20-30 мг/кг (медленно!).

7. Симптоматическая терапия.

Задание №1

Оцените уровень сознания у пациента по шкале ком Глазго. Для этого:

· Определите речевой контакт, открывание глаз и двигательную активность.

· Сложите полученные баллы.

· Определите уровень сознания.

Задание № 2

Рассчитайте церебральное перфузионное давление у больного с тяжелой ЧМТ, отеком головного мозга при АД 130/70. Для этого:

· Рассчитайте среднее АД.

· Оцените (клинически) уровень ВЧД.

· Определите ЦПД.

Клинические задачи:

Задача №1

Больной О., 39 лет доставлен в приемное отделение бригадой СМП. Из анемнеза – около получаса назад был избит. При осмотре: продуктивному контакту не доступен, стонет; в ответ на болевые раздражители открывает глаза, движения отсутствуют; выраженная анизокория, одышка до 30 в минуту, АД 150/90 мм рт.ст., брадикардия до 40 в минуту.

Ваш предварительный диагноз? Определите уровень сознания по шкале ком Глазго. Определите тактику ведения больного с позиций реаниматолога.

Задача №2

Больной Р., 34 лет доставлен в приемное отделение бригадой СМП. Из анамнеза: тяжелая сочетанная травма, полученная вследствие падения с высоты 10 метров. Давность травмы 25 минут. Уровень сознания – кома II. АД 45/0 мм рт.ст., пульс не определяется, дыхание поверхностное 8 в минуту. Ваша тактика?

Тестовый контроль:

1. Уровень сознания сопор соответствует:

а) 4-8 баллам по шкале ком Глазго.

б) 9-12 баллам по шкале ком Глазго.

в) 13-15 баллам по шкале ком Глазго.

г) 16-18 баллам по шкале ком Глазго.

2. Смерть мозга по шкале ком Глазго соответствует:

а) 4-5 баллам.

б) 1 баллу.

в) Менее 3 баллов.

г) Менее 4 баллов.

3. ВЧД у здорового человека:

а) Не более 15 мм рт.ст.

б) Не более 20 мм рт.ст.

в) Не более 10 мм рт.ст.

г) Не более 7 мм рт.ст.

4. Снижение ЦПД вызывает:

а) Вазодилятацию.

б) Вазоконстрикцию.

5. При отеке мозга РаСО₂ поддерживают на уровне:

а) 35-45 мм рт.ст.

б) 35-40 мм рт.ст.

в) 25-30. мм рт.ст.

6. При отеке мозга используют:

а) Тиазидные диуретики.

б) Ингибиторы карбоангидразы.

в) Осмотические диуретики.

7. При тяжелой ЧМТ:

а) ВЧД зависит от артериального давления.

б) Повышение ВЧД пропорционально давлению в грудной клетке.

в) Нарушается ауторегуляция кровотока.

г) ВЧД увеличивается при подъеме головного конца.

8. Критический уровень среднего АД для церебральной перфузии:

а) Менее 50 мм рт.ст.

б) Менее 80 мм рт.ст.

в) Более 180 мм рт.ст.

г) Более 160 мм рт.ст.

9. Шкала ком Глазго:

а) Количественная оценка степени угнетения сознания.

б) Качественная оценка степени угнетения сознания.

10. Церебральное перфузионное давление – это:

а) Среднее АД – ВЧД.

б) Среднее АД – ЦВД.

в) Среднее АД – систолическое АД.

Ответы:

Задача №1

Диагноз – ЗЧМТ: ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением острой субдуральной гематомой. Уровень сознания по шкале ком Глазго – 5 баллов. Необходимо операционное лечение в экстренном порядке (декомпрессионная трепанация черепа с удалением гематомы); срочная консультация (в операционной) хирурга, травматолога, уролога; интраоперационная рентгенография (при необходимости).

Задача № 2

Комплексная сердечно-легочная реанимация.

Транспортировка в операционную в экстренном порядке.

Тестовый контроль:

1.б 6.в

2.в7.а

3.в 8.г

4.а 9.а

5.в 10.а

Ассистент Чернявская Т.О.,

ассистент Алексеева Л.А.,

ассистент Палковский О.Л.