Тактика оказания неотложной помощи
При неосложненном ГК, когда состояние больного не внушает опасения, АД снижают в течение 12-24 ч (оптимальным — на 15-20% от исходного в течение первых часов) с использованием пероральных гипотензивных препаратов короткого действия. При выборе перорального препарата для лечения ГК необходимо руководствоваться следующими критериями:
v Препарат должен соответствовать критериям медицины, основанной на доказательствах (EBM)
v Иметь быстрое (до 30 минут) начало действия, продолжающееся 4-6 часов, что дает возможность назначить базовое средство
v Обеспечивать дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект
v Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов)
v Доступность
По многочисленным клиническим наблюдениям этим принципам соответствуют каптоприл, карведилол. (рис. 1)
Алгоритм выбора терапии при гипертоническом кризе (рис 1)
Каптоприл (Капотен) – единственный ингибитор АПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Применяется сублингвально в дозе 12,5мг (1/2 таблетки), или в дозе 25мг (1 таблетка). Эффект наступает в течение 5 минут и длится 4-8 часов, что делает возможным его применение как скоропомощного препарата у нестабильных пациентов. Биодоступность Капотена составляет 75 % , более 95% выделяется через почки, 40-50% в неизменном виде, остальная часть в виде метаболитов.
Капотен является препаратом выбора для купирования неосложненного гипертонического криза.
В силу своей хорошей переносимости и отсутствия аритмогенного эффекта, Капотен показан пациентам с сердечной недостаточностью, ИБС, нестабильной стенокардией и перенесшим инфаркт миокарда, а также пожилым и пациентам из групп риска по СС заболеваниям.
Однако, при первом приеме могут возникнуть ортостатические реакции (впрочем, также, как и при приеме других классов препаратов).
Карведилол (Акридилол) – комбинированный неселективный бета- и альфа1-адреноблокатор, обладающий дополнительными свойствами: антиоксидантным, антипролиферативным, антиэндотелииновым. В отличие от селективных бета-адреноблокаторов, карведилол оказывает антигипертензивный эффект блокируя токсическое влияние катехоламинов посредством блокады α1,β1 и β2- адренорецепторов сердца и сосудов. Вазодилятирующий эффект опосредуется, главным образом, через блокаду альфа1- адренорецепторов. Он подавляет РААС посредством блокады бета-адренорецепторов. Блокируя бета2- адренорецепторы, карведилол снижает выброс норадреналина в синаптическую щель. Сочетание вазодилятации и бета-адреноблокады способствует снижению АД без увеличения общего периферического сопротивления, которое наблюдается при приёме других бета-адреноблокаторов; частота сердечных сокращений несколько уменьшается; за счёт альфа1- адреноблокады почечный кровоток увеличивается, функция почек сохраняется. Исследования гемодинамики после разового введения препарата показали, что карведилол уменьшает пред- и постнагрузку. После приёма карведилол быстро всасывается. Максимальная концентрация в сыворотке достигается примерно через 1 час. Абсолютная биодоступность карведилола у человека составляет примерно 25%. Приём пищи не влияет на биодоступность. При нарушении функции печени биодоступность возрастает на 80% благодаря уменьшению эффекта первого прохождения через печень. Период полувыведения составляет 6-10 часов, плазменный клиренс около 590 мл/мин. Выведение происходит, главным образом, с желчью и калом. Небольшая часть дозы выводится через почки в виде различных метаболитов. Рекомендованная начальная доза, в том числе и при внезапном повышении АД, составляет 12,5 мг с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 12,5 – 50 мг.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к карведилолу или другим компонентам препарата, острая и декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, тяжелая печеночная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II-III ст., выраженная брадикардия (менее 50 уд/мин), синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление менее 85 мм рт. ст.), кардиогенный шок, хроническая обструктивная болезнь легких.
Нифедипин – дигидропиридиновый антагонист кальция. Биодоступность большинства форм нифедипина составляет около 60%. Препарат полностью метаболизируется в печени и выводится с мочой и калом в виде неактивных метаболитов. Начало наступления эффекта отмечается через 30-60 мин. (при приеме внутрь), и продолжительность 4-6 часов. Нецелесообразно применение нифедипина сублингвально, так как по последним данным, он не всасывается в ротовой полости (van Harten J.et al., 1987).
Расширение периферических артерий при приеме короткодействующего нифедипина вызывает рефлекторный выброс катехоламинов в связи с чем возникает учащение сердечных сокращений, что, в свою очередь, делает возможным прием препарата только у пациентов с гипокинетическим вариантом гипертонического криза.
Выраженный аритмогенный эффект нифедипина делает невозможным его применение у пациентов с нестабильной стенокардией, и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Применение нифедипина не рекомендовано лицам с выраженным церебральным и коронарным атеросклерозом из-за риска усиления ишемии мозга и миокарда. Кроме того, нифедипин вызывает образование периферических отеков.
На рис. 2 представлен алгоритм оказания неотложной помощи при неосложненном ГК.
Рис.2 Алгоритм действий врача при неосложненном ГК: