Больных с тяжелой АГ и ее осложнениями

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение пер-фузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желу­дочка при увеличении его конечно-диастолического давления. Дистро­фию и гипоэргоз клеточных элементов сердца вследствие его ишемиче-ской болезни и АГ усиливает гипертрофия стенок миокарда левого же­лудочка в стадии несостоятельности, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кар­диомиоцитов. Одним из факторов гипертрофии кардиомиоцитов у боль­ных гипертонической болезнью следует признать рост экспрессии эндо-телина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов эндотелиальными клетками венечных артерий в ответ на гиперкатехоламинемию и возрас­тание концентрации в крови ангиотензина II (Grossman J.D., Morgan J.P., 1997). Стимулом для гипертрофии выступает постоянно высокий уро-

вень энерготрат кардиомиоцитами, связанный с хронически повышенной постнагрузкой у больных с установившейся эссенциальной АГ. В такой ситуации патогенетически оправданным является использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: бета-один-адренолитиков и антагонистов кальция. При этом надо помнить о таких побочных эффектах бета-адреноблокаторов как обострение брон-хоспазма и об опасном падении силы сердечных сокращений при исполь­зовании некоторых средств из класса блокаторов кальциевых каналов.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недос­таточности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного воздействия следует считать сниже­ние преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диуретиков и уменьшение его постнагрузки посредством эффекта вазо-дилятаторов. Успешным средством фармакотерапии по жизненным показаниям может быть внутривенная инфузия нитроглицерина, расши­ряющего вены (снижение преднагрузки), снижающего постнагрузку сердца (дилатация артерий) и увеличивающего доставку кислорода кар-диомиоцитам по венечным артериям посредством снижения степени их спазма. Блокаторы кальциевых каналов также могут быть использованы для терапии острой сердечной слабости вследствие тяжелой АГ. Эти препараты увеличивают фракцию изгнания левого желудочка, вызывая расширение венечных артерий и сосудов сопротивления. В результате потребность кардиомиоцитов в свободной энергии снижается двумя путями:

« увеличение доставки кислорода кардиомиоцитам вследствие сниже­ния сосудистого сопротивления в системе венечной артерии; » снижение работы миокарда левого желудочка по преодолению высокой преднагрузки, которую уменьшает ослабление спазма со­судов сопротивления.

Нитропруссид натрия - это вазодилятатор, который расширяет как артерии, так и вены, одновременно снижая пред- и постнагрузку. В этой связи его использование при тяжелой АГ и острой левожелудочковой сердечной недостаточности представляется вполне патогенетически обоснованным. Однако при фармакотерапии с использованием непре­рывной внутривенной инфузии нитропруссида натрия у больных с тяже­лой АГ и ишемической болезнью сердца следует учитывать, что препа­рат относительно венечных артерий выступает мощным вазодилятато-ром. При этом нитропруссид натрия мало влияет на сосудистое сопро­тивление в области фиксированного стеноза пораженных атеросклеро­зом венечных артерий. В других венечных артериях, в которых нет фик­сированного стеноза, препарат вызывает значительное падение сосуди­стого сопротивления. Такое усиление диспропорции сосудистых сопро-

тивлений между венечными артериями ведет к «обкрадыванию» зоны миокардиальной ишемии, при котором резко падает поступление в нее артериальной крови.

Мочегонные средства у больных с тяжелой АГ, ишемической болез­нью сердца и острой застойной сердечной недостаточностью следует использовать осторожно, помня о том, что они могут вызвать снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Это опасно уменьшает преднагрузку левого желудочка, который у больных с ишемической болезнью сердца мало податлив вследствие связанной с гипоэргозом высокой концентрации ионизированного кальция в цитозоле клеток рабочего миокарда. Поэтому диуретики, снижая преднагрузку сердца, могут быстро и значительно снизить ударный объем левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кроме того, назначение диуре­тиков часто приводит к росту общего периферического сосудистого со­противления, который предположительно связывают с увеличением вяз­кости крови при эксикозе и усилением активации ренин-ангиотензинового механизма в ответ на падение объема внеклеточной жидкости.

У больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование, любой подъем АД в ближайшем послеоперационном периоде выше обычного для них уровня представляет собой состояние, опасное для жизни, так как может привести к несостоятельности сосудистых анастомозов. Для устранения АГ в такой период и у таких больных препаратами выбора считают блокаторы кальциевых каналов, особенно, если они расширяют венечные артерии и снижают общее периферическое сосудистое сопро­тивление, не угнетая сократимости сердца. Одновременно, осторожно, дабы не снизить силу сердечных сокращений, применяют и бета-адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и сокра­тимость сердца как детерминанты потребления сердцем кислорода и его потребности в О₂.

При расслаивающейся аневризме аорты скорость ее расслоения вследствие АГ находится в прямой связи со средним артериальным давлением и скоростью выброса крови в аорту в фазу изгнания. Бета-адреноблокаторы как средства, снижающие и ту и другую детерминанту скорости расслоения аорты, представляют собой основной элемент фармакотерапии по жизненным показаниям, предотвращающей леталь­ный исход вследствие расслоения аорты в месте ее аневризмы под влия­нием АГ. Отрицательное инотропное действие блокаторов кальциевых каналов, снижающее скорость выброса крови в аорту во время систолы, лежит в основе их патогенетически обоснованного применения при расслоении аневризмы аорты у больных с тяжелой АГ. Кроме того, ан­тагонисты кальция снижают среднее АД, расширяя сосуды сопротивле­ния, что также снижает скорость расслоения аорты.