Клинико-патофизиологическая характеристика осложнений и периода реабилитации инфаркта миокарда

Циркуляторная гипоксия кардиомиоцитов вследствие атеросклеро-тического поражения венечных артерий, инфаркт миокарда, вызываю­щий цитолиз и гибернацию клеток сердца как причины снижения его сократимости, могут приводить к недостаточности митрального клапана (митральной регургитации).

Митральная регургитация вследствие ишемической болезни серд­ца часто имеет преходящий характер. Обычно недостаточность мит­рального клапана, вторичная по отношению к циркуляторной гипок­сии миокарда, возникает у больных, страдающих от застойной сердеч­ной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца. У дру­гих пациентов митральная регургитация возникает в результате обост­рения гипоксии сердца и подвергается обратному развитию по мере восстановления доставки кислорода клеткам сердца. Причинами не­достаточности митрального клапана вследствие ишемической болезни сердца являются:

« снижение силы сокращений сосочковых мышц из-за недостаточ­ной доставки к ним кислорода;

» расширение кольца митрального клапана, вторичное по отноше­нию к дилатации полости левого желудочка при застойной сер­дечной недостаточности;

« разрыв некробиотически измененных сосочковых мышц.

В две сосочковые мышцы левого желудочка кровь поступает по ко­нечным ветвям передней и задней венечных артерий. Наиболее удален­ные от стенки желудочка (свободные, дистальные) участки сосочковых мышц постоянно испытывают прямое воздействие внутрижелудочково-го давления. Недостаточный коллатеральный кровоток в обход обтури-рованного участка конечной ветви венечной артерии, кровоснабжающей дистальный участок сосочковой мышцы, постоянное прямое воздейст­вие на свободный сегмент мышцы высокого давления крови в левой сердечной камере у больных с застойной сердечной недостаточностью обуславливают особую предрасположенность сосочковых мышц к нек-робиотическим изменениям в результате циркуляторной гипоксии и ишемии.

Синхронность сокращения сосочковых мышц и рабочего миокарда левого желудочка представляет собой необходимое условие нормально­го функционирования митрального клапана, то есть плотного смыкания его створок в течение всей систолы. Недостаточная сила сокращений сосочковых мышц, удерживающих створки клапана в положении плот­ного смыкания, служит причиной пролабирования створок клапана в левое предсердие в конце систолы. Это проявляется патологическим сердечным шумом, выслушиваемым в конце систолы.

Дилатация левого желудочка у больных с сердечной недостаточно­стью смещает сосочковые мышцы вниз и в латеральном направлении от митрального клапана. В результате смещения систолическое сокраще­ние сосочковых мышц удерживает створки клапана во время систолы в полости левого желудочка, препятствуя их смыканию и вызывая мит­ральную регургитацию. О недостаточности митрального клапана, кото­рая обусловлена застойной сердечной недостаточностью, свидетельст­вует дующий систолический шум, занимающий всю фазу изгнания сер­дечного цикла. Если действие сердечных гликозидов уменьшает дилатацию левого желудочка, то митральная регургитация такого генеза исчезает.

Расширение левого желудочка любого происхождения, в том числе и не связанное с ишемической болезнью сердца, на определенной ста­дии развития приводит к митральной регургитации. Если ишемическую болезнь сердца осложняет застойная сердечная недостаточность, то при­чинами митральной регургитации у таких больных могут быть как гипок­сия сосочковых мышц, так и дилатация полости левого желудочка.

Вторичную легочную венозную гипертензию в результате связанно­го с инфарктом миокарда некроза сосочковых мышц левого желудочка у части больных можно устранить осторожным внутривенным введением вазодилятаторов (нитроглицерин, нитропруссид натрия), которые через снижение постнагрузки сердца увеличивают фракцию изгнания левого желудочка. Бета-один-адреномиметики, повышая силу сокращений мио­карда левого желудочка, также увеличивают объем крови, который он за единицу времени забирает из системы легочной артерии и выбрасывает в аорту. Рост этого объема ведет к устранению кардиогенного отека легких.

Из других осложнений инфаркта миокарда следует выделить:

« разрыв межжелудочковой перегородки;

« разрыв свободной стенки левого желудочка;

» аневризму левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляет себя характерным систолическим шумом, генерируемым турбулентным движением крови через дефект перегородки из левого желудочка в правый во время сис­толы. Максимум звучности шума выявляют при аускультации у левого края грудины над ее нижней частью (проекция приобретенного дефекта межжелудочковой перегородки). Шунтирование крови слева-направо в результате разрыва перегородки приводит к росту насыщения кислоро­дом гемоглобина крови в правом желудочке. Клинико-патофизио-логическим признаком разрыва межжелудочковой перегородки может выступать превалирование насыщения кислородом гемоглобина крови в правом желудочке над соответствующим показателем газотранспортной функции крови в правом предсердии на 5% и более.

Транзиторного возрастания минутного объема кровообращения при кардиогенном шоке вследствие постинфарктного разрыва межжелудоч­ковой перегородки можно достигнуть, снижая преднагрузку левого же­лудочка вазодилятаторами (нитроглицерин, нитропруссид натрия) и увеличивая выброс крови в аорту. В большинстве случаев лишь интраа-ортальная контрпульсация позволяет поддерживать минимально доста­точное артериальное давление в период до полной хирургической кор­рекции острого приобретенного порока.

Разрыв стенки левого желудочка как осложнение инфаркта мио­карда обычно возникает в течение недели после его развития и в большинстве случаев приводит к тампонаде сердца. Это осложнение чаще возникает у больных с артериальной гипертензией, женщин и у пациентов, постоянно принимающих нестероидные противоспали-тельные средства. Лишь перикардиоцентез и неотложная интрааор-тальная контрпульсация позволяют выиграть время до начала хирур­гического вмешательства.

Клинико-патофизиологическими признаками инфаркта миокарда правого желудочка выступают падение минутного объема кровообра­щения до уровня меньшего, чем 2,5 лхмин"'хм"² при нормальном или несколько сниженном конечно-диастолическом давлении левого желу­дочка и диастолическое давление крови в правом предсердии выше 10 мм рт. ст. Рост давления крови в правом предсердии во время диа­столы - это следствие его патологически высокой постнагрузки, кото­рую обуславливает возрастание конечно-систолического объема крови в правом желудочке в результате недостаточности его насосной функции, связанной с инфарктом миокарда.

Клинические признаки инфаркта миокарда правого желудочка пред­ставляют собой проявления системной венозной гипертензии как след­ствия правожелудочковой недостаточности:

* заметная (усиленная) пульсация яремных вен;

« симптом Куссмауля, то есть набухание яремных вен на вдохе;

« выявление при аускультации над правыми отделами сердца третьего и 4ef вертого тонов.

Появление симптома Куссмауля - это результат переполнения кро­вью емкостных сосудов в фазу вдоха, когда присасывающее действие максимально субатмосферного давления в плевральной полости неадек­ватно низкой насосной функции правого желудочка. Угнетение насос­ной функции правого желудочка как следствие инфаркта его миокарда резко снижает объем крови, поступающий за единицу времени в легоч­ную артерию. В результате гидростатическое давление в легочных ка­пиллярах чаще остается на нормальном уровне или падает, чем растет, как при левожелудочковой недостаточности.

Если инфаркт миокарда правого желудочка осложняет артериальная гипотензия при систолическом артериальном давлении ниже, чем 90 мм рт. ст., то цель патогенетически ориентированной коррекции сниже­ния АД - это увеличение минутного объема кровообращения через уве­личение преднагрузки левого желудочка. Роста преднагрузки левого желудочка достигают одновременными внутривенным вливанием плаз-мозамещающих растворов (увеличение общего венозного возврата к сердцу) и непрерывной инфузией в вену бета-один-адреномиметиков, направленной на усиление насосной функции правого желудочка. При этом давление заклинивания в легочной артерии не должно быть выше 15-18 мм рт. ст.

Больные, выжившие в остром периоде после инфаркта миокарда, подвержены развитию застойной сердечной недостаточности, прогрес-сированию ишемической болезни сердца и циркуляторной гипоксии миокарда, его повторному инфаркту, сердечным аритмиям, в том числе и как причинам внезапной сердечной смерти. Вероятность внезапной

сердечной смерти, связанной с инфарктом миокарда, наиболее высока в период первых шести месяцев после критического обострения циркуля-торной гипоксии миокарда, приведшей к опасному падению насосной функции сердца (инфаркту миокарда). Преклонный возраст больных выступает фактором риска внезапной смерти, который не зависит от проводимых лечебно-профилактических и реабилитационных меро­приятий. Наиболее подверженный благоприятным изменениям под влияниям лечебно-профилактических воздействий фактор риска внезап­ной сердечной смерти после инфаркта - это низкая насосная функция левого желудочка, о которой судят, определяя его фракцию изгнания или конечно-систолический объем. К маркерам высокого риска внезап­ной сердечной смерти в период реабилитации после инфаркта относят: « грудную жабу в условиях покоя; » циркуляторную гипоксию миокарда при дозированной физической

нагрузке, которую выявляют специальными исследованиями и при

отсутствии стенокардии; « усиление обтурации венечных артерий атеросклеротического ге-

неза;

« сердечные аритмии при эктопических водителях ритма, локализо­ванных в желудочках;

« сниженная вариабельность временных интервалов R-R на элек­трокардиограмме как свидетельство нарушений регуляции сер­дечной деятельности автономной нервной системой;

» курение;

« гиперхолестеринемия;

« сахарный диабет.

Следует заметить, что, несмотря на высокую информативность ра­диоизотопных методов исследования ишемических повреждений серд­ца, если они не выявляют признаков дисфункции и цитолиза кардио-миоцитов при клинических признаках циркуляторной гипоксии миокар­да и ее электрокардиографическом эквиваленте, то у больных в период реабилитации после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти все равно считают высоким.

Первые три из маркеров высокого риска внезапной сердечной смер­ти, связанной с инфарктом миокарда, представляют собой причины и следствия усиления циркуляторной гипоксии кардиомиоцитов, обуслов­ленной атеросклеротическим поражением венечных артерий.

Четвертый маркер свидетельствует о тенденции сердца как органа-эффектора функциональных систем к дезинтеграции вследствие ишеми­ческих повреждений клеточных элементов сердца, участвующих в регу­ляции сердечной деятельности на органном уровне, в частности прово­дящих кардиомиоцитов.

Выявление пятого маркера говорит о высвобождении сердца из-под системных регуляторных влияний как предпосылке внезапной сердеч­ной смерти вследствие атеросклероза и ишемии.

Последние три маркера - это известные факторы риска атеросклеро­за и инфаркта миокарда.

Падение насосной функции левого желудочка как первичное звено патогенеза синдрома малого сердечного выброса в остром периоде ин­фаркта миокарда в дальнейшем естественно превращается в фактор риска внезапной сердечной смерти в период реабилитации. Поэтому, наиболее значимые из маркеров риска внезапной сердечной смерти в течение шести месяцев после инфаркта миокарда — это клинические признаки низкой насосной функции левого желудочка:

« влажные хрипы над верхними и средними отделами легких как симптом легочной венозной гипертензии вторичной по отноше­нию к падению систолического и диастолического компонентов насосной функции левого желудочка во время нахождения боль­ного в отделении кардиологической интенсивной терапии; » падение фракции изгнания левого желудочка в этот период до уровня меньшего, чем 40%.

Литература

Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер с англ.). — М: «Практика», 1994. - 254 с.

Шанин В.Ю. Патофизиология инфаркта миокарда // Клиническая медицина и патофизиология - 1997. - № 2. - С. 100-106.

Folk Е. Coronary thrombosis:pathogenesis and clinical manifestations // Am. J. Cardiol. - 1991. - Vol. 68. - P. 28B-35B.

Nirromand F., Kubler W. Hibernating, stunning and ischemic preconditioning of the myocardium // Clin. Investig. - 1994. - Vol. 72. - P. 731-736.

Rosenman Y.R., Gotsman M.S. The earliest diagnosis of acute myocardial infarc­tion // Annu. Rev. Med. - 1994. - Vol. 45. - P. 31-34.

Глава 7