Патогенез острой левожелудочковой недостаточности как причины кардиогенного отека легких

В зависимости от основного патогенетического механизма отека легких выделяют два его вида:

« кардиогенный отек высокого давления, ведущее звено патогенеза которого - легочная венозная гипертензия (патологический рост давления крови в сосудах венозного звена легочной циркуляции) (рис. 5.1). Легочная венозная гипертензия вторична по отноше­нию к острой левожелудочковой недостаточности, вызываю­щей рост давления крови в левом предсердии (отек высокого давления);

* отек вследствие патологического роста проницаемости стенки легочных микрососудов и альвеолярного эпителия для жидкой час­ти плазмы крови и ее белков (некардиогенный отек легких, отек низкого давления).

В паренхиме легких, как и во всех других тканях, постоянно проис­ходит перемещение жидкости из сосудистого сектора в интерстиций. В физиологических условиях лимфоотток предотвращает избыточное накопление жидкости в легочном интерстиций. Факторы, определяющие объем жидкости, который из легочных микрососудов мигрирует в ин­терстиций, детерминируют величину этого объема в соответствии с

уравнением Старлинга, описывающим процесс фильтрации жидкости через полупроницаемую мембрану В упрощенном виде уравнение вы­глядит следующим образом:

Q = К [ (Pmv - Ppmv ) - (Mmv - Mpmv ) ],

где: Q - это объем жидкости, перемещающийся из сосудов в интер­стиций; коэффициент К в количественном отношении характеризует проницаемость мембраны; Pmv - гидростатическое давление в просвете микрососудов, a Ppmv — гидростатическое давление в интерстиций, прилегающем к стенке микросрсудов; Mmv - коллоидно-осмотическое давление крови, притекающей к легким, a Mpmv - коллоидно-осмотическое давление в их интерстиций. Q зависит от градиента гидро­статических давлений, «выталкивающего» жидкость из капилляров (Pmv - Ppmv), и градиента коллоидно-осмотических давлений, удержи­вающего жидкость в просвете сосудов (Mmv - Mpmv).

Рис. 5.1. Основное звено патогенеза кардиогенного отека легких La — конечно-диастолическое давление крови в левом желудочке; Pmv - гидростатическое давление крови в легочных капиллярах; {У- скорость ультрафильтрации в интерстиций легких;

L - объемная скорость лимфатического дренирования из легочного икгерстиция на уровне респиронов

Обычно гидростатическое давление в легочном интерстиций соот­ветствует давлению в альвеолах, и его можно считать нулевым. Следо­вательно, главной силой, вызывающей фильтрацию жидкости в интер­стиций легких, является гидростатическое давление в легочных капил­лярах. Величина Pmv варьирует в пределах легочной ткани, увеличива­ясь под влиянием силы тяжести в базальных отделах легких. Кроме того, гидростатическое давление в капиллярах легких меняется в зави­симости от соотношения сосудистых сопротивлений на пре- и постка­пиллярном уровне сосудистого русла легких. В клинической практике гидростатическое давление в легочных капиллярах обычно считают равным давлению в левом предсердии. Более точен расчетный метод

определения Pmv, когда гидростатическое давление в легочных капил­лярах рассчитывают, прибавляя к величине давления в левом предсер­дии 0,5 различия между средним давлением в легочной артерии и давле­нием в левом предсердии.

Давление «заклинивания» в конечных ветвях легочной артерии, оп­ределяемое после ориентированной катетеризации плавающим катете­ром Сван-Ганца, остается наиболее точным критерием как давления в легочных капиллярах, так и давления в левом предсердии.

Хроническая левожелудочковая застойная сердечная недостаточ­ность обуславливает вторичную легочную венозную гипертензию, кото­рая повышает давление в легочной артерии, вызывая легочную артери­альную гипертензию. Вследствие вторичной легочной артериальной гипертензии ультрафильтрат начинает поступать в легочный интерсти-ций из просвета легочных артериол. Поэтому при застойной сердечной недостаточности по левожелудочковому типу давление в легочной арте­рии представляет собой один из факторов миграции жидкости из сосу­дов легких в их интерстиций.

В физиологических условиях коллоидно-осмотическое давление в циркулирующей крови выше коллоидно-осмотического давления в ин­терстиций, окружающем легочные капилляры. Только небольшое коли­чество белка у здоровых людей проникает в интерстиций легких через соединения между эндотелиоцитами. Градиент между коллоидно-осмотическим давлением крови в легочных капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением крови в интерстиций легких противостоит гидростатическому давлению в капиллярах, выталкивающему жидкость из легочных микрососудов.

Анализ уравнения Старлинга позволяет сделать три основных кли-нико-патофизиологических вывода:

» Объем жидкости, который из микрососудов легких перемещается в их интерстиций, - это прямая функция проницаемости их стенок для жидкой части плазмы крови и ее белков и различия между гидростатическим давлением в легочных капиллярах и градиентом коллоидно-осмотических давлений между просветом микрососу­дов и легочным интерстицием.

» Падение градиента коллоидно-осмотических давлений до их вы­равнивания по обе стороны стенки легочных микрососудов повы­шает миграцию жидкости в легочный интерстиций. » Увеличение проницаемости легочных капилляров обладает двумя однонаправленными эффектами: а) поступление жидкости в ин­терстиций возрастает при нормальном уровне гидростатического давления в легочных капиллярах; б) по мере нарастания миграции белка плазмы крови в интерстиций падает градиент коллоидно-

осмотических давлений, что еще больше усиливает накопление ультрафильтрата в интерстиций легочной ткани. В основном транскапиллярная миграция жидкости в легких проис­ходит на уровне микрососудов, находящихся в непосредственной близо­сти к газообменным структурам респирона.

Жидкость и белок, которые попадают из сосудов в интерстиций лег­ких через щели между эндотелиоцитами, сразу не поступают в просвет альвеол, так как клетки альвеолярно'го эпителия плотно связаны между собой. После того, как ультрафильтрат поступает в интерстиций легких на уровне респиронов, он перемещается в направлении к перибронхи-альным и периваскулярным пространствам, удаленным от альвеол (экстраальвеолярный интерстиций). Этому способствует преобладание гидростатического давления в периальвеолярном интерстиций над гид­ростатическим давлением в интерстиций экстраальвеолярном. При дре­нировании ультрафильтрата из альвеолярного интерстиция перибронхи-альные соединительнотканные футляры функционируют как растяжи­мые демпферные емкости. У здорового человека в условиях относи­тельного покоя 10-20 мл ультрафильтрата каждый час поступает в ин­терстиций и выводится оттуда по лимфатическим сосудам.

Если недостаточность насосной функции левого желудочка через вторичную легочную венозную гипертензию ведет к росту гидростати­ческого давления в легочных микрососудах, то растет объем ультра­фильтрата, поступающего в интерстиций легких. При умеренном повы­шении давления в левом предсердии (от 14 до 20 мм рт. ст.) у большин­ства больных выявляют умеренно выраженные одышку и диспноэ. Эта фаза развития кардиогенного отека легких не рентгенограммах проявляется затемнениями междолевых перегородок и щелей (линии Керли). Умеренный подъем давления крови в левом предсердии ведет к отеку межальвеолярных перегородок, а также к накоплению жидкости в рыхлой ткани, которую содержат соединительнотканные влагалища сосудов и бронхов.

При давлении в левом предсердии от 25 до 30 мм рт. ст. поступле­ние жидкости в интерстиций легких начинает преобладать над лимфоот-током. В результате отечная жидкость проникает через барьер альвео­лярного эпителия в просвет альвеол и заполняет их. Когда число неза­полненных жидкостью альвеол снижается до критического уровня и ниже, развивается артериальная гипоксемия, устойчивая по отношению к увеличению содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

При кардиогенном отеке легких высокого давления содержание белка в лимфе, оттекающей от легких, снижается. Тому причиной служит разведение белка в интерстиций ультрафильтратом. Так как проницаемость стенок легочных микрососудов остается неизменной, то белок плазмы крови не попадает в легочный интерстиций.

Заполнению альвеол жидкостью при кардиогенном отеке препятст­вует действие трех механизмов. Во-первых, возрастает лимфатическое дренирование интерстиция. Кроме того, падение концентрации белка в легочном интерстиции вызывает рост градиента коллоидно-осмотичес­ких давлений между плазмой крови и интерстициальной жидкостью легких. Это противодействует фильтрации плазмы в межклеточные пространства. Наконец, потере легочной тканью воздушности противо­стоит, задерживая заполнение жидкостью альвеол, перибронхиальная и периваскулярная аккумуляция ультрафильтрата в удаленных от альвеол соединительнотканных пространствах. При кардиогенном отеке легкие содержат до 500 мл жидкости в виде «манжет», обволакивающих сосуды и бронхи в экстраальвеолярных интерстициальных пространствах.

При кардиогенном отеке легких объем транссудата в плевральных по­лостях находится в достоверной прямой связи с величиной давления в левом предсердии и степенью «затопления» альвеол всей легочной паренхимы.

Разрешение отека легких происходит при обратной миграции ульт­рафильтрата из альвеол в кровь. Это активный процесс трансмембран­ного переноса жидкости, вторичный по отношению к активизации транспорта катиона натрия из альвеол в интерстиции, а затем и в кровь. Бета-адреномиметики устраняют отек легких, не просто усиливая насос­ную функцию левого желудочка, но и стимулируя трансмембранный активный перенос натрия. Непрерывная фиксация давления «заклини­вания» после катетеризации конечных ветвей легочной артерии катете­ром Сван-Ганца позволяет отдифференцировать отек легких высокого давления от отека вследствие возрастания проницаемости стенок микро­сосудов легких. Для выявления природы отека могут быть информатив­ными результаты эхокардиографического исследования сократимости левого желудочка и его фракции изгнания.