Патогенез артериальной гипоксемии и нарушений кислотно-основного состояния при астматическом статусе

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянув­шегося, при астматическом статусе крайнюю степень обструктивных расстройств дыхания обуславливает не предельный спазм бронхиол, а отек, воспаление их стенок при полной или частичной обтурации про­света бронхиол вязкой неоткашливаемой мокротой. Полное прекраще­ние дренирования мокроты из просвета бронхиол через действие его естественных механизмов знаменует трансформацию затянувшегося приступа бронхиальной астмы в астматический статус.

Нарушение дренирования дыхательных путей при астматическом статусе на пути к своей предельной степени выраженности проходит три стадии:

1. Компенсированная бронхорея, при которой рост образования мокроты увеличивает ее транспорт реснитчатым эпителием без падения дренирования мокроты из просвета дыхательных путей.

2. Декомпенсированная бронхорея. При декомпенсированной брон-хорее продукция мокроты может сохраняться на прежнем уровне или растет, но действие мукоцилиарного механизма уже не приво­дит к адекватному дренированию просвета дыхательных путей, что проявляется постоянным или приступообразным кашлем.

3. Обструкция. В этой стадии вязкость мокроты возрастает настоль­ко, что возникает рефлюкс, то есть обратный ток мокроты, кото­рый обуславливает распространенную закупорку дыхательных пу­тей разного диаметра.

При бронхиальной астме дыхательные пути с небольшим * вну­тренним диаметром (от субсегментарных бронхов до терминальных бронхиол) сужены патологическим секретом, бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки. При такой исходной обструкции бронхов любое усиление их спазма вызывает рост сопротивления дыхательных путей, приводящий к артериальной гипоксемии и нарушениям кислотно-основного состояния (схема 3.1). Во время выдоха сужение бронхов увеличивает дополнительная обструкция из-за скачкообразного падения статического давления смеси газов в просвете дыхательных путей

вследствие увеличения линейной скорости газотока в суженных бронхах с небольшим внутренним диаметром. Поэтому сопротивление дыха­тельных путей особенно возрастает в фазу выдоха, что ведет к перераз­дуванию легких и эмфиземе. Перераздувание легких, а также экс­пираторная задержка части дыхательного объема в легких при спадении дыхательных путей с небольшим диаметром во время выдоха, повыша­ют функциональную остаточную емкость и остаточный объем легких.

Схема 3,1. Патогенез артериальной гипоксемии и дыхательных расстройств кислотно-основного состояния у больных в состоянии астматического статуса

Реакция любых множественных и одинаковых по свойствам эф­фекторов функциональных систем никогда не бывает униформной, то есть не захватывает все эффекторы в одинаковой степени.

Это положение вполне приложимо к типическим патологическим процессам, одним из которых можно считать бронхиальную астму. Су­жение просвета мелких бронхов при обострении бронхиальной астмы и астматическом статусе выражено на уровне каждого бронха по-разному, что приводит к неравномерности вентиляции участков ткани легких, респиронов, вызывающей патологическую вариабельность их вентиля-ционно-перфузионных отношений, которая приводит к артериальной гипоксемии.

При астматическом статусе патологическое варьирование вентиля-ционно-перфузионных отношений респиронов резко возрастает и

развивается артериальная гипоксемия, которая может опасно ограничить транспорт кислорода от легких на периферию. »

Экспираторное перераздувание легких при астматическом статусе ведет к неуклонному возрастанию функциональной остаточной емкости. После достижения функциональной остаточной емкостью уровня рас­четного нормального общего объема легких для поддержания прежнего дыхательного объема требуется больший градиент давлений. Для созда­ния большего градиента давления требуется рост работы дыхательных мышц. Работу повышает и увеличение сопротивления дыхательных путей. Своего пика работа при внешнем дыхании достигает при падении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст., что резко повышает потребление кислорода организмом.

Несоответствие высокого потребления кислорода организмом низ­кому поглощению кислорода легкими вызывает быстрое падение на­пряжения кислорода в артериальной крови. Артериальная гипоксемия достигает столь низкого уровня, что вызывает сердечные аритмии, ко­торые переходят в фибрилляцию желудочков.

Рост потребления свободной энергии организмом, связанный с ин­тенсификацией работы при внешнем дыхании, ведет к увеличению образования клетками углекислого газа. Исключение из легочного газообмена части респиронов вследствие полной обтурации просвета дыхательных путей с ^небольшим внутренним диаметром и потреб­ность в выведении все большей и большей массы углекислого газа определяют крайнюю степень гипервентиляции при астматическом статусе. Гипервентиляция служит еще одним фактором утомления дыхательных мышц, и диафрагмы в том числе. Утомление захватывает и мышцы, играющие при дыхании роль вспомогательных. Вследствие выраженных обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции и предельно высокой энергетической цены внешнего дыхания в конеч­ной стадии астматического статуса альвеолярная вентиляция уже не соответствует образованию углекислого газа, и развивается респира­торный ацидоз.

Респираторный ацидоз приходит на смену респираторному алкалозу начального периода астматического статуса. В начале развития астма­тического статуса респираторный алкалоз является следствием ги­первентиляции в ответ на гипоксемию. Гипервентиляция не устраняет падения напряжения кислорода в артериальной крови, но ведет к избы­точному выделению углекислого газа.

Вследствие дыхательной гипоксии в мышцах накапливается молоч­ная кислота, которая выходит в интерстиций и циркулирующую кровь. Возникает лактатный метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз нарастает очень быстро, так как блокирован основной механизм его

компенсации, увеличение экскреции углекислого газа при дыхании. Ацидоз вызывает нарушения насосной функции сердца и кровообраще­ния, которые часто служат причиной развития терминального состояния при астматическом статусе: угнетение сократительной способности сердца, аритмии, снижение общего периферического сосудистого со­противления вплоть до некупируемой артериальной гипотензии.

Затрудненный вдох при высоком сопротивлении дыхательных путей ведет к патологическому повышению внутригрудного давления, ко­торый передается на аорту, что снижает артериальное давление. Сниже­ние артериального давления в фазу вдоха при астматическом статусе получило название парадоксального пульса.

Чем больше длительность астматического статуса, тем больше вероятность полной закупорки бронхов «пробками», состоящими из вязкого секрета. Поэтому квалифицированное лечение при астматиче­ском статусе следует начинать с догоспитального этапа. Терапию астма­тического статуса начинают немедленно после выявления двух из фак­торов риска и признаков развития астматического статуса (табл. 3.2).

Факторы риска и признаки астматического статуса

Таблица 3.2

« Госпитализация в связи обострением бронхиальной астмы или астматиче­ским статусом в анамнезе

« Ранее проводившаяся или непрерывная терапия кортикостероидами

» Ощущение особой тяжести обострения бронхиальной астмы самим больным

« Ареактивность по отношению к ранее успешной терапии средствами с бронходилатирующим эффектом

« Продолжительность обострения бронхиальной астмы более двух часов.

» Неспособность больного говорить из-за выраженного стридорозного дыха­ния и дыхательной недостаточности.

« Спутанность сознания

» Артериальная гипертензия, частота сердечных сокращений выше 11 О/мин.

» Сердечные аритмии.

» Цианоз

« Активное участие вспомогательных мышц в дыхательном акте

« Парадоксальный пульс, превышающий 10 мм рт. ст.

« Эмфизема, пневмоторакс

« Объем форсированного выдоха за одну секунду меньший, чем 1л

» Острый дыхательный ацидоз или снижение напряжения кислорода в арте­риальной крови до 60 мм рт. ст. и ниже при дыхании воздухом, не обога-щенным кислородом.________________________________________________

Из спирометрических показателей у большинства больных в астма­тическом статусе возможно лишь определение максимальной скорости газотока при выдохе. При астматическом статусе максимальная экс-

пираторная скорость газотока снижается до уровня 100 л/мин и ниже, что соответствует объему форсированного выдоха за одну секунду меньшему, чем 0,7 л. Прямое определение объема форсированного вы­доха за одну секунду часто невозможно из-за затрудненного дыхания больных.

В начале развития астматического статуса гипервентиляция в ответ на гипоксемию снижает напряжение углекислого газа в артериальной крови. Возвращение напряжения углекислого газа в пределы средне­статистической «нормы» следует рассматривать как признак прогрес-сирования астматического статуса, при котором система внешнего ды­хания начинает терять способность выделения углекислого газа. Между величиной снижения форсированного выдоха за одну секунду и величи­ной напряжения углекислого газа в артериальной крови при астматиче­ском статусе существует положительная связь.

Обострение бронхоспазма любой степени всегда приводит к артериальной гипоксемии в результате увеличения неравномерности вентиляции респиронов. Тем не менее, напряжение кислорода в артериальной крови больных в астматическом статусе падает ниже 50 мм рт.ст. только при его осложнениях: пневмотораксе и острой сердечной недостаточности.

Прогноз при астматическом статусе становится особенно неблаго­приятным, когда развивается метаболический лактатный ацидоз.

При снижении парциального давления кислорода в альвеолах, за­хватывающем критическую массу респиронов, возникает распростра­ненный спазм микрососудов легких (альвеоло-васкулярный рефлекс). Растет постнагрузка правого желудочка и возникает его дилатация. На электрокардиограмме это проявляется легочным зубцом Р и смещением электрической оси сердца вправо. Правожелудочковая сердечная недос­таточность может представлять собой весьма патогенетически значи­мый механизм падения системного транспорта кислорода у больных бронхиальной астмой.