Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия

Основная функция системы внешнего дыхания — это поглощение из внешней среды кислорода и выведение в нее из внутренней среды угле­кислого газа.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма вслед­ствие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить:

« поглощение легкими О? и уровень его напряжения в артериальной крови (PaOj), достаточные для адекватного потребностям ор­ганизма насыщения гемоглобина кислородом;

» выведение из организма углекислого газа, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов во внеклеточной жидкости и плазме крови ([Н+]) в диапазоне нормальных изменений. Кроме того, под дыхательной недостаточностью следует пони­мать неспособность системы внешнего дыхания реагировать ростом поглощения кислорода легкими и экскреции ими углекислого газа в от­вет на увеличение потребности организма в кислороде (рост потреб­ления организмом О^ и на возросшую потребность в экскреции углеки­слого газа (усиление высвобождения углекислого газа в ходе обмена ве­ществ во внутреннюю среду организма).

Снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рост в ней напряжения углекислого газа (РаСО₂) может быть следствием роста потребления кислорода организмом (ПОз) и образования в нем углекислого газа при физической нагрузке, лихорадке, сепсисе, при неспецифических компенсаторных процессах («стресс-реакция»), при тиреотоксикозе, а также при других патологических состояниях и приспособительных реакциях. При этом в определенные периоды болезни и патологического процесса напряжения газов в крови по мере снижения утилизации организмом свободной энергии возвра­щаются в «нормальные» пределы. Это не означает устранения тера­пией дыхательной недостаточности. Она остается скрытой, и прояв­ляет себя артериальными гипоксемией и гиперкапнией при после­дующих по ходу болезни росте потребления кислорода и образова­ния углекислого газа.

Легочный газообмен происходит на уровне терминальных респира­торных единиц (ТРЕ) легких. ТРЕ (респирон) — это часть легких, дис-тапьная по отношению к конечной нереспираторной бронхиоле, кото­рая омывается смешанной венозной кровью, поступающей по ветви ле­гочной артерии (легочной артериоле), параллельной данной терминаль­ной нереспираторной бронхиоле. Легочная артериола распадается на ка­пиллярную сеть, обволакивающую альвеолы и образующую легочные венулы, находящиеся на периферии ТРЕ. Такое строение ТРЕ в струк­турном отношении обеспечивает продвижение смешанной венозной крови строго из артериол через легочные капилляры в венулы и ее окси-генацию на уровне альвеол.

Для наиболее полных на уровне одного респирона оксигенации сме­шанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа (легочный газообмен) необходимо наличие и совпадение во времени двух условий:

1. Достаточное поступление кислорода из внешней среды в состав альвеолярной газовой смеси, то есть определенный уровень минутной альвеолярной вентиляции (МАВ) дыхательной смесью газов с достаточ­ным содержанием в ней кислорода. Кроме того, достаточная МАВ вы­ступает необходимым условием адекватной экскреции углекислого газа в ходе внешнего дыхания из смешанной венозной крови и альвеолярной газовой смеси во внешнюю среду.

2. Оптимальное снабжение респирона смешанной венозной кровью. Если на уровне одного респирона МАВ начинает преобладать над

кровотоком, то есть становится избыточной, то патогенных сдвигов в напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которую содержат венулы данного респирона, не произойдет. Однако рост МАВ одних респиронов, одной совокупности структурно-функциональных единиц легких, приводит к падению вентиляции других, а значит и к нарушению в них легочного газообмена. Причиной нарушений газообмена в легких может быть и преобладание снабжения смешанной венозной кровью од­них респиронов за счет других.

Дыхательная недостаточность — это всегда следствие нарушений соответствия МАВ структурно-функциональных единиц легких, их от­делов и частей, всех легких объемной скорости кровотока, то есть расстройств вентиляционно-перфузионных отношений.

В физиологических условиях всегда существует нормальная вариа­бельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и отде­лов легких, которая на уровне всех легких не приводит к дыхательной недостаточности. При дыхательной недостаточности физиологическая вариабельность трансформируется в патологическую. В результате на Уровне всей системы внешнего дыхания нарушается легочный газооб­мен. В силу большей диффузионной способности углекислого газа на-

/

рушения легочного газообмена чаще сначала приводят к патогенному падению оксигенации смешанной венозной крови, то есть обуславлива­ют артериальную гипоксемию (табл. 2.1).

Степени тяжести артериальной гипоксемии

Таблица 2.1

Степень тяжести	Напряжение кислорода в ар­териальной крови при дыха­нии воздухом, не обогащен­ным кислородом, мм рт. ст.	Обязательные • лечебные мероприятия
Легкая	80-62
Умеренная	61-51	Инсуффляция кислорода при само­стоятельном дыхании больного и
		содержании О2 во вдыхаемой газо­вой смеси (FiO2) в пределах 30-40%
Тяжелая	50-40	Искусственная вентиляция легких при FiO2 не менее, чем 50%
Крайне тяжелая	<40	Искусственная вентиляция легких чистым кислородом

Артериальная гипоксемия

Под артериальной гипоксемией понимают патологически низкий уровень оксигенации смешанной венозной крови, в результате которого транспорт кислорода от легких на периферию становится таким низ­ким, что возникает респираторная гипоксия.

Артериальная гипоксемия чаще всего выступает следствием:

» нарушений физиологической вариабельности вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО) респиронов и отделов легких;

» патологического внутрилегочного шунтирования крови справа на­лево, то есть роста объема неоксигенированной смешанной веноз­ной крови, который проходит через легкие в артериальную кровь, не участвуя в легочном газообмене;

« снижения парциального давления кислорода во вдыхаемой газо­вой смеси;

« падения напряжения кислорода в смешанной венозной крови (Pv0₂);

« нарушений диффузии газов через альвеоло-капиллярную мем­брану;

« низкого МАВ, то есть гиповентиляции.

Степень тяжести артериальной гипоксемии оценивают в зависимо­сти от уровня напряжения кислорода в артериальной крови (табл. 2.1).

Патологические вариабельность вентиляционно-перфузионных

отношений и шунтирование смешанной венозной крови в легких

как причины артериальной гипоксемии

Общая площадь легочной мембраны, через которую происходит диффузия свободных молекул кислорода и углекислого газа, у здоровых людей колеблется от 160 до 200 м². Эту площадь составляет сумма газо­обменной поверхности (легочной мембраны) около 100 000 респиронов (ТРЕ) и нескольких миллионов альвеол. Массоперенос кислорода и уг­лекислого газа из альвеолярной газовой смеси в смешанную венозную кровь и в обратном направлении может быть достаточным лишь при условии незатрудненного кровоснабжения определенного числа опти­мально вентилируемых респиронов. Общий объем крови, которую со­держат легочные капилляры, составляет ЮО мл. Этот объем крови «растягивается» до тончайшей пленки на поверхности легочной мем­браны в пределах всех легких, что в структурно-функциональном отно­шении обеспечивает наиболее оптимальные условия для нормального легочного газообмена. Критериями соответствия легочного газообмена потребностям организма являются парциальные давления и напряжения газов в альвеолярной газовой смеси, артериальной и смешанной веноз­ной крови (табл. 2.2).

Таблица 2.2

Парциальные давления (напряжения) кислорода и углекислого газа в альвеоляр­ной газовой смеси, смешанной венозной и артериальной крови в условиях отно­сительного покоя у здорового молодого человека на уровне моря

Парциальные давления и	Альвеолы	Смешанная	Артериальная
напряжения газов		венозная кровь	кровь
Р02
РСО2

Вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО) на уровне всех легких представляет среднее значение ВПО их респиронов, участков ле­гочной ткани и отделов легких. ВПО всех легких здорового человека в условиях относительного покоя равное 0,8 может свидетельствовать о физиологической вариабельности ВПО в пределах всей легочной парен­химы. При физиологической вариабельности ВПО газообменный дыха­тельный коэффициент, отношение выделения углекислого газа к по­треблению кислорода организмом (ПО^ равен метаболическому дыха­тельному коэффициенту, то есть отношению образования углекислого газа в ходе обмена веществ к ПО^ и они оба находятся на уровне близ­ком 0,8.

В легких здорового человека нет патологической вариабельности вентиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков легоч­ной паренхимы и отделов легких, несмотря на постоянное действие ряда факторов физиологической вариабельности ВПО:

» большее растяжение нижележащих и периферических отделов легких на высоте вдоха, обуславливающее преимущественное распределение дыхательного объема в эти участки легких;

» подверженность легочного кровотока влияниям со стороны силы земного притяжения, которые приводят к преобладанию крово­снабжения нижележащих респиронов;

« зависимость объемной скорости легочного кровотока в различных участках легких от величины дыхательного объема:

Тогда, когда в результате патологического процесса (пневмония, гемопневмоторакс, крайняя стадия респираторного дистресс-синдрома взрослых, ушиб легкого, раневой пульмонит и др.) респироны легких в одинаковой степени теряют и альвеолы и легочные микрососуды, пато­логической вариабельности ВПО респиронов легких может и не раз­виться. При этом артериальной гипоксемии в условиях относительного покоя не возникает до тех пор, пока легкие не потеряют 70-80% респи­ронов.

Если поступление смешанной венозной крови в какой-либо респи-рон или часть легких снижается или блокируется, то растет часть дыха­тельного объема, которая достигает альвеол, но не участвует в легочном газообмене. Это снижает поглощение кислорода всеми легкими, что вы­зывает падение напряжения кислорода в артериальной крови и артери­альную гипоксемию. Когда рост вентиляции части альвеол не сопрово­ждается адекватным возрастанием кровотока по капиллярам, то из аль­веолярной газовой смеси все легкие поглощают меньше кислорода. Это также увеличивает фракцию дыхательного объема, не задействованную для легочного газообмена, и снижает поглощение кислорода легкими. Результатом и того и другого варианта патологической вариабельности ВПО респиронов может быть артериальная гипоксемия. Если в легких одновременно возникают два описанных варианта нарушений ВПО, то на уровне всей системы внешнего дыхания это приводит к снижению физиологической площади легочной мембраны. Физиологическая пло­щадь легочной мембраны — это та ее часть, диффузия через которую кислорода и углекислого газа приводит к полным, то есть ограничен­ным только градиентами парциальных давлений (напряжений), погло­щению кислорода из альвеолярной газовой смеси, оксигенации смешан­ной венозной крови и ее освобождению от углекислого газа. Снижение физиологической площади легочной мембраны до определенного уров­ня приводит к артериальной гипоксемии.

Стеноз, обтурация легочной артерии или ее ветвей, а также множе­ственная эмболия легочных микрососудов (диссеминированное внутри-сосудистое свертывание, жировая эмболия, тромбоз микросгустками пе­релитой крови, агрегатами активированных тромбоцитов и нейтрофилов при травматическом шоке и сепсисе) ведут к образованию альвеолярных мертвых пространств, то есть вентилируемых, но не омываемых смешанной венозной кровью альвеол. В результате возникает различие между РаСО₂ и парциальным давлением углекислого газа в конечной части выдыхаемого воздуха, которое считают эквивалентным парциаль­ному давлению углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, РАСО₂. Это результат полного прекращения в респиронах с только мертвыми альвеолярными пространствами переноса углекислого газа через легоч­ную мембрану. Смешанная венозная кровь из таких респиронов по коллатералям устремляется в легочные венулы других ТРЕ, не отдав в альвеолярную газовую смесь углекислый газ. В результате возрас­тает шунтирование смешанной венозной крови в легких, что обу­славливает:

« снижение различия между напряжением углекислого газа в сме­шанной венозной крови и РаСО₂;

« рост различия между РаСО₂ и РАСО₂.

Первоначально при синдроме распространенной микроэмболи-зации в легких компенсаторная гипервентиляция в ответ на рост РаСО₂ через увеличение экскреции углекислого газа предотвращает гиперкапнию, то есть патологически высокое РаСО₂. Если в ре­зультате обструкции легочных микрососудов поглощение кислорода легкими падает в такой степени, что возникает артериальная гипок­семия, то снижение кислородной емкости крови и падение в ней РаО₂ оказывают на сердце отрицательное инотропное действие. Па­дение сократимости сердца может привести к снижению минутного объема кровообращения (МОК).

Падение минутного объема кровообращения в данном случае происходит не только из-за артериальной гипоксемии. МОК снижа­ется вследствие роста общего легочного сосудистого сопротивления как причины правожелудочковой сердечной недостаточности. Ком­пенсаторная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию повышает ПО₂, что ускоряет развитие циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия при синдроме распространенной микроэм-болизации в легких представляет собой результат легочной артери­альной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности и связанного с ними падения МОК при высокой из-за повышенных энерготрат в системе внешнего дыхания потребности всего организ­ма в кислороде.

Главными симтомами синдрома распространенной микроэмболиза-ции в легких являются одышка и тахикардия, которые возникают и обо­стряются даже при минимальном увеличении физической нагрузки. Ес­ли при обследовании таких больных над легкими не слышат хрипов, рентгенологическое исследование не выявляет патологических измене­ний в легких, а анамнез не содержит данных, свидетельствующих о предшествующей явной или скрытой хронической сердечной недоста­точности, то следует заподозрить распространенную эмболизацию мик­рососудов легких. Когда, кроме того, есть электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка, то развитие синдрома со­мнений вызывать не должно.

Распространенная микроэмболизация в легких — это не единствен­ная причина возникновения в их паренхиме альвеолярных мертвых про­странств. Причиной альвеолярных мертвых пространств служат патоло­гические изменения легких при эмфиземе, которые через облитерацию микрососудов блокируют кровоснабжение респиронов.

Если вентиляция респирона полностью прекращается при сохранен­ном поступлении в него смешанной венозной крови (ВПО=0), то по ве-нулам такого респирона начинает оттекать смешанная венозная кровь. Эта кровь проходит через легкие, не участвуя в легочном газообмене и составляя объем (величину) истинного патологического внутрилегоч-ного шунтирования смешанной венозной крови.

Объем истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет та часть попавшей в легкие смешанной венозной крови, которая примешивается к артериальной, пройдя по капиллярам и вену-лом полностью невентилируемых респиронов.

Если вентиляция респиронов, участков и отделов легких, снижается без адекватного уменьшения в них объемной скорости кровотока, то ле­гочный газообмен в них не прекращается, но продолжает оксигениро-ваться лишь часть поступившей в них смешанной венозной крови. Ос­тавшаяся часть составляет величину физиологического шунтирования, которая вместе с объемом истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет у больных величину патологического внутри-легочного шунтирования смешанной венозной крови.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции, вызывая ее неравномерность, резко увеличивают число респиронов, в кото­рых из-за низкой относительно снабжения смешанной венозной кро­вью вентиляции происходит физиологическое шунтирование сме­шанной венозной крови. Таким образом формируется основное зве­но патогенеза артериальной гипоксемии у больных с обструктивны-ми расстройствами внешнего дыхания вследствие бронхиальной ас­тмы и астматического статуса.