Вторичный склерозирующий холангит.

Иоскевич стр.295 +

Характеристика склерозирующего холангита.

Признак	Первичный	вторичный
Клинические проявления	С воспалительным заболеванием кишки Без воспалительного заболевания кишки	Хирургическая операция на желчных путях Холедохолитиаз Травма Ишемия Химиотерапия Инфекционные агенты Врожденные аномалии СПИД Злокачественное новообразование Идиопатическая дуктопения взрослых Амилоидоз
Пораженные желчные протоки	Внутри- и внепеченочные (все) Внутрипеченочные (мелкие протоки) Внепеченочные (крупные протоки)	Вокруг ворот Внепеченочные

Кисты печени.

Батвинков Н.И стр.186

Абсцессы печени.

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя на фоне деструкции участка печеночной паренхимы, возникающее в результате проникновения в орган микробной флоры или паразитов.

Классификация. От характера возбудителя: бактериального и паразитарного (амебного) происхождения. По путям проникновения инфекции бактериальные абсцессы: гематогенные, холангиогенные, контактные, посттравматические (ишемические) и криптогенные (источник инфицирования обнаружить не удается).

В отдельную группу вторичных абсцессов целесообразно выделять случаи нагноения непаразитарных и эхинококковых кист, инфицирование очагов распада доброкачественных и злокачественных опухолей печени, а также (редко) специфических гранулем этого органа — туберкулезных и сифилитических. Данную группу абсцессов можно рассматривать как осложнения различных очаговых поражений печени, не относящихся к первичным нагноительным заболеваниям этого органа.

Значительно реже гематогенное инфицирование происходит через печеночную артерию при септическом эндокардите или любом другом виде сепсиса.

Основным является холангиогенный путь распространения инфекции. Чаще он наблюдается при остром гнойном холангите и механической желтухе, обусловленной желчнокаменной болезнью и ее осложнениями (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка). Существенно реже холангиогенные абсцессы развиваются на фоне желтухи, обусловленной раком головки поджелудочной железы или опухолью внепеченочных желчных протоков. Достаточно редко развитие холангиогенных абсцессов обусловлено миграцией в просвет желчевыводящих протоков некоторых видов паразитов (особенно при аскаридозе, описторхозе). Холангиогенные абсцессы, как правило, множественные.

Гематогенный путь распространения инфекции у больных с бактериальными абсцессами также является достаточно частым. При этом у большинства больных инфицирование печени происходит с током крови по системе воротной вены (портальный путь) на фоне острого деструктивного аппендицита, неспецифического язвенного колита, деструктивного панкреатита или распространенного гнойного перитонита различной этиологии.

Контактное проникновение инфекционного начала обычно наблюдается при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря и пенетрации в нее гастродуоденальных язв, а также при открытых травматических повреждениях печени и при поддиафрагмальных абсцессах различной этиологии.

Посттравматические абсцессы развиваются после закрытой травмы живота. В одних случаях происходит инфицирование и нагноение подкапсульных или интрапаренхиматозных (центральных) гематом, в других аналогичный процесс возникает в зоне ограниченного некроза ткани печени, вызванного ее контузией. При этом микробная флора проникает в зону повреждения билиарным или гематогенным (портальным) путем.

Наиболее частыми возбудителями инфекции при бактериальных абсцессах являются кишечная палочка, стафилококк, стрептококк или их ассоциации. В ряде случаев при посеве содержимого гнойника роста микробов не обнаруживается (стерильный гной). У больных с абсцессами печени, обусловленными артериальным путем распространения инфекции, обычно высеваются стафилококк и стрептококк, анаэробная микрофлора.

Паразитарные (амебные) абсцессы обусловлены проникновением в ткань печени простейших микроорганизмов. Заражение человека происходит энтеральным путем. При этом из содержимого паразитарного абсцесса высевается микробная флора, в то время как амебы обнаруживаются только в стенке гнойника.

Клинические проявления абсцессов характерна триада симптомов: боли в правом подреберье, гипертермия, гепатомегалия. Боли обычно имеют постоянный характер, иногда болевым ощущениям предшествует чувство тяжести или инородного тела в правом верхнем квадранте живота. Обычно больной довольно четко может определить локализацию болевых ощущений, что связано с воспалением прилежащей париетальной брюшины. Характерным для субсерозной локализации гнойника является усиление болей при вдохе или при перемене положения тела. При поддиафрагмальной локализации абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, лопатку и надплечье.

Гипертермия, обычно достигает фебрильных значений (38 °С и выше) и носит постоянный или интермиттирующий характер. На фоне массивной антибактериальной терапии, проводимой по поводу основного воспалительного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса, температурная реакция может быть невыраженной. Почти у половины больных гипертермия сопровождается ознобами и проливными потами. Значительно чаще эти признаки встречаются у больных с абсцессами, развившимися в результате холангиогенного и портального распространения инфекции.

Общие симптомы: слабость, недомогание, диспепсические расстройства: снижение аппетита, тошноту, изредка рвоту, а также похудание.

Желтуха при солитарных абсцессах встречается достаточно редко и обычно возникает вследствие токсического поражения печени или (реже) в результате сдавления крупным гнойником магистральных и желчевыводящих путей. При холангиогенных абсцессах желтуха отмечается практически у всех больных и носит паренхиматозный характер.

К редким симптомам относят асцит и спленомегалию, которые возникают в результате портальной гипертензии на фоне острого тромбофлебита воротной вены.

Примерно у 15% больных выявляются различные легочные симптомы: кашель со скудной слизистой мокротой (иногда с прожилками крови), одышка, боли в грудной клетке, связанные со сдавлением резко увеличенной печенью легочной ткани и реактивной пневмонией или пневмонитом.

При объективном обследовании у большинства больных определяется гепатомегалия, пальпация нижнего края печени болезненна. Может наблюдаться асимметрия передней брюшной стенки за счет выбухания в правом подреберье. Реже при осмотре отмечают расширение нижних отделов правой половины грудной клетки, отставание ее при дыхательных движениях. Перкуторно у этих больных выявляют расширение верхних границ печени, ограничение подвижности края правого легкого, укорочение перкуторного звука в нижних отделах легкого. Здесь же выслушиваются ослабление дыхания и сухие хрипы. Наблюдается локальное напряжение мышц передней брюшной стенки в области правого подреберья, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс прилежащих участков париетальной брюшины.

При поверхностном (субсерозном) расположении гнойника в правой доле печени можно выявить локальную болезненность в межреберных промежутках, соответствующую зоне проекции абсцесса (симптом Крюкова).

Также выявляются субъективные и объективные признаки основного заболевания, явившегося первопричиной развития печеночного абсцесса.

Осложнения абсцессов печени: прорыв гнойника в брюшную полость (с развитием перитонита или поддиафрагмального абсцесса); прорыв содержимого гнойника в просвет полого органа (желудок, ободочная кишка), что вначале проявляется улучшением состояния пациента, уменьшением болевых ощущений, снижением температуры тела, далее дополнительное инфицирование полости абсцесса кишечной флорой приводит к нарастанию местных и общих симптомов абсцесса печени. При прорыве содержимого гнойника в плевральную полость развивается острая эмпиема плевры, формирование бронхобилиарного свища, в результате которого довольно быстро возникают вторичные абсцессы легкого. Все осложнения обычно возникают у больных с крупными абсцессами печени. При множественных мелких гнойниках они, как правило, не встречаются.

Клинические проявления амебных абсцессов во многом схожи с симптомами бактериальных абсцессов печени. Для них характерны более доброкачественное течение, склонность к хронизации процесса с постепенным истощением больного, менее выраженная температурная реакция; общее состояние больных нарушается в меньшей степени, чем при бактериальных абсцессах. При вторичном микробном инфицировании паразитарного абсцесса наблюдается значительное нарастание субъективных и объективных проявлений заболевания. Обычно интервал от периода клинических проявлений амебной дизентерии до появления признаков поражения печени составляет 2—6 мес, хотя в редких случаях он может удлиняться и до нескольких лет. Иногда амебная дизентерия протекает бессимптомно. При этом первые признаки паразитарной инвазии появляются лишь при развитии амебного гепатита или абсцесса.

Местные симптомы и осложнения паразитарных абсцессов такие же, как и у больных с бактериальными абсцессами печени.

Диагностика, дифференциальная диагностика.В общем анализе крови: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Биохимические показатели: повышение содержания билирубина в крови и ЩФ. Умеренное повышение активности аминотрансфераз наблюдается у 50—80% больных. При септической природе абсцесса важная роль в диагностике и последующем лечении принадлежит посевам крови.

Среди инструментальных методов исследования обычно используют рентгенографию, УЗИ, КТ и ангиографию.

Примерно у половины больных при рентгенографии можно выявить изменения со стороны грудной полости. Наиболее часто наблюдаются высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правой плевральной полости, ателектаз и признаки пневмонии в базальных сегментах правого легкого. Редко при рентгенографии можно выявить в области проекции печени полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ним. Данный симптом характерен для больных с бактериальными абсцессами печени и, как правило, не встречается при паразитарной природе заболевания.

В ряде случаев возникают довольно значительные трудности в дифференциальной диагностике бактериальных и амебных абсцессов, учитывая сходство их клинической картины. В этом плане важная роль принадлежит анамнезу заболевания (проживание в зонах, эндемичных по амебиазу, перенесенная ранее амебная дизентерия, выявление заболеваний внутренних органов, явившихся причиной развития бактериального абсцесса), а также серологическим пробам на амебиаз (латекс-агтлютинация, гемагглютинация). Кроме того, у больных с амебными абсцессами в отличие от пациентов с бактериальной природой заболевания значительно реже наблюдается желтуха, существенно меньше уровень лейкоцитоза, да и общее состояние страдает в меньшей степени. В сложных случаях окончательным методом дифференциальной диагностики является пункция полости абсцесса под контролем УЗИ или КТ с последующим бактериологическим исследованием материала.

Лечение. Лечение бактериальных абсцессов печени комплексное. Антибиотикотерапия: препараты широкого спектра действия - антибиотики цефалоспоринового ряда второго (цефокситин) и третьего (цефотаксим, моксалактам) поколений. Весьма полезным является назначение препаратов группы метронидазола, обладающих избирательным действием на анаэробные бактерии при минимальных побочных реакциях и хорошей проницаемости в полость абсцесса.

Длительное время основным методом лечения бактериальных абсцессов печени являлось хирургическое, предусматривающее вскрытие и дренирование полости гнойника через лапаротомный доступ. Летальность при данном способе лечения достигала 20—30%, а при наличии осложнений (прорыв гнойника в брюшную полость или в плевральную полость) увеличивалась вдвое.

В последнее десятилетие основным методом лечения бактериальных абсцессов печени является чрескожная пункция полости гнойника под контролем УЗИ и КТ. Данный метод позволяет не только эвакуировать гной, но и определить чувствительность возбудителя к антибиотику с целью проведения направленной антибиотикотерапии.

При множественных мелких абсцессах (холангиогенных) их дренирование невозможно. Проводится массивная антибиотикотерапия в сочетании с наружным дренированием внепеченочных желчных путей, направленным на ликвидацию острого гнойного холангита.

Лечение неосложненных амебных абсцессов, как правило, медикаментозное. Для этой цели обычно используют эметин, хлорохин и препараты группы метронидазола (флагил, метроджил и т. п.). Интенсивное лекарственное лечение бывает эффективным у большинства больных. Транспариетальная пункция абсцесса показана лишь при невозможности по клиническим признакам отдифференцировать амебный абсцесс от бактериального. Оперативное лечение предпринимают при безуспешности медикаментозного лечения, механической желтухе и при наличии осложнений (прорыв абсцесса в брюшную или грудную полость).

Эхинококкоз печени.

Эхинококкоз печени. -- хроническое заболевание, обуслов­ленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на Югe Европы. В СНГ преимущественно наблю­дается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель гидативного эхинококкоза - ленточный глист. Полный жизненный цикл лентецов совершается со сменой двух хозяев (промежуточного хозяина (овцы, крупного рогатого скота, лошади, свиней, белки, а также человека), во внутренние органах которого и развивается личиночная (пузырчатая) стадия эхинококка. Хозяином второй, дефинитивной (окончательной), фазы, в организме которого созревает половозрелая стадия паразита является домашняя собака, волк, лисица, рысь и др.) Основной путь попадания в организм человека - пищева­рительный тракт. Членики глиста или яйца, содержащие шестикрючньй зародыш (онкосферу), попав через рот в желудочно-кишечный тракт, освобождается от оболочки и внедряется в толщу слизистой оболочки желудка или кишки=>венозные или лимфатические сосуды=> воротная вена => оседают в печени.

ПАТАНАТОМИЯ

Киста паразита обычно имеет округлую форму. Стенка ее сос­тоит из двух слоев: наружного, представленного кутикулярной оболочкой и внутреннего в виде зародышевой оболочки, так назы­ваемого, паренхимного слоя. Киста обычно окружена капсулой раз­личной толщины, которая состоит из фиброзной ткани, образовав­шейся в ответ на выделение паразитом токсины. Герминативный, зародышевый слой на протяжении всей жизни паразита образует за­родышевые сколексы, из которых развиваются дочерние пузыри, а в последних внучатые. Зрелые сколексы обычно плавают в полостной жидкости материнского пузыря. Наблюдаются и бесплодные эхино­кокковые кисты, заполненные лишь одной прозрачной жидкостью. Паренхима печени в окружности эхинококкового пузыря обычно претерпевает изменение: атрофия печеночных долек, разрастание соединительной ткани, периваскулярный фиброз, появ­ление грануляционной ткани. В желчных капиллярах наблюдается застой желчи.

Локализация в различных отделах печени: чаще в правой половине печени, на диафрагмальной и нижней поверхности печени одинаково часто (30%), в толще печени в 11%и на задней поверхности в 6%. Кисты в печени чаще бывают одиночными, но могут быть и множественными.

По мере увеличения кисты стенки ее обычно истончаются, что нередко сопровождается разрывом. В других случаях происходит уплотнение стенок, иногда с частичным или полным их обызвествлением, что наблюдается после гибели паразита. Эхинококковые кисты, расположенные внутри пе­чени, могут вскрываться в желчные протоки. В случае присоединения инфекции и недостаточного дренирования кисты развивается воспа­лительный процесс по типу холангита или абсцесса печени.

Клиническая картина.

Начало заболевания протекает бессимптомно и обычно просматривается.

I стадия (начальная) - с момента попадания онкосферы в печень до первых клинических проявлений заболевания. (Эхинококковая киста в этот период находится в толще печени и имеет небольшие размеры). Состояние больных заметно не нарушается, они не предъявляют жалоб. Заболевание протекает скрытно и обнаруживается, как пра­вило, случайно.

II стадия. - киста достигла значительных размеров или происходит быстрое ее увеличение, сопровождающееся натяжением глиссоновой капсулы. Ттупые, иногда интенсивные боли, чувство тяжести, давления, стеснение в правом подреберье, эпигастральной области или нижнем отделе грудной клетки. Нередко это сопровождается слабостью, общим недомоганием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, похуданием, одышкой.

Периодически появляются аллергические реакции, а виде пов­торяющейся крапивницы, поноса, тошноты, рвоты.

Объективно: увеличение печени, чаще правых ее от­делов, а при множественных кистах - всех отделов органа, может определяться видимое выпячивание передней брюшной стенки, а при латеральном расположения ее - деформация реберной дуги и ребер на подобии горба. Увеличенная печень при пальпации плотная. На ее поверхности могут прощупываться выпячивания имеющие гладкую поверхность, полусферическую форму, обычно плотно-эластической консистенции. При обызвыствлении паразита - деревянистую. Реже - симптом флюктуации. Пальпация, как правило, безболезненна. В некоторых случаях, при поколачивании над областью расположения кисты определяется симптом "дрожание гидатид", характерный для эхинококкоза. С целью выявления его на область опухоли нужно положить II, III, IV пальцы левой кисти. При поколачивании короткими ударами по среднему из них, крайние пальцы ощущают своеобразную вибрацию наподобие дрожания студня, которое возникает вследствие перемещения дочерних пузырей, пла­вающих в толще кисты.

III стадия - симптомы осложнений эхинококкоза.

Осложнения.

1. Нагноение эхинококковой кисты - характеризуется сильным болевым синдромом в области припухлости. Киста увеличивается в размерах, становится более напряженной, резко болезненной при пальпации. Температура повышается до 40°, гектическая. Быстро нарастает интоксикация, сопровождающаяся потрясающим ознобом проливным потом, в дальнейшем может развиться септическое сос­тояние. Возможен прорыв гнойника в плевральную, брюшную полость, забрюшинное пространство или околопочечную клетчатку. В более редких случаях гнойник опорожняется наружу или в один из полых органов (желудок, кишка, бронх).

2. Разрыв неинфицированной эхинококковой кисты является крайне тяжелым осложнением. Не­редко разрыву кисты предшествует легкая травма. Разрыв кисты может произойти в момент врачебного осмотра. В этих случаях со­держимое кисты вместе с дочерними пузырями изливается в брюшную полость, вызывая диссеминацию эхинококкоза. Такое осложнение сопровождается развитием коллаптоидного состояния и быстрым уменьшением прощупываемой опухоли. Нередко в этих случаях появляется мучительная крапивница и даже анафилактический шок. В легких случаях дело заканчивается появлением сыпи и зуда кожи.

3. Возможен: также прорыв и опорожнение эхинококковой кисты в желчньй пузырь, внутрипеченочные желчные ходы - при этом, раз­вивается тяжелый приступ болей, как при желчекаменной болезни, холангит, желтуха.

4. При прорыве кисты в плевральную полоть, легкое или бронх появляется сильный кашель с мокротой, содержащий эхинококковые пузыри, обрывки кутикулярной оболочки, гнойный плеврит.

5. Прорыв кисты в желудок или кишку сопровождается появ­лением в каловых массах элементов эхинококковой кисти.

6. В связи со сдавленней, прогрессивно увеличивающейся кистой, расположенной в воротах печени, печеночных протоков и воротной вены может развиться обтурационная желтуха и асцит, симптом верхней или нижней полых вен.

Следует отметить, что такая последовательность в клиническом течении заболевания наблюдается не всегда, поэтому диагностика этого страдания в некоторых случаях бывает весьма затрудни­тельной.

ДИАГНОСТИКА.

1. Анализ крови - эозинофилия, этот признак имеет место только при живом паразите, при обизвествленных или нагноившихся кистах он отсутствует. Это следует учитывать при пробе Анфилогова - после пальпации живой кисты происходит увеличение числа эозинофилов. Обычно после удаления паразита эозинофилия исче­зает спустя 4-6 месяцев. Если же она остается в течение 1 года, то не исключено наличие остаточных кист или рецидива заболевания. Довольно постоянным при эхинококкозе является ускорение СОЭ.

2. Важное диагностическое значение имеют биологические тесты:

а) анафилактическая проба Каццони - реакция на местную анафилаксию. Для ее выполнения используют стерильный фильтрат эхинококковой жидкости человека или животных (0,1-0,2 мл внутрикожно). Если проба положительна, то в месте введения появляется зуд, интенсивное покраснение и отек кожи. Недостатком пробы является то, что бывают случаи положительного ре­зультата при отсутствии эхинококкоза.

б) В настоящее время для диагностики гельминтоза исполь­зуют реакцию латекс-агглюпшации. Латекс представляет собой синтетическую смолу, которая в этой реакции используется в ка­честве адсорбента антигенов. Эта реакция бывает положительной у 97-98S& больных эхинококковом.

Кроме того, существуют и другие тесты. Например, реакция преципитации; реакция сколекс-преципитации, РСК, и другие, ко­торые широко не используются в силу сложности их выполнения.

1. Рентгенография:

ü обызвествление стенок, кист,

ü увеличение размеров печени,

ü высокое стояние диафрагмы, ограни­чение ее подвижности и другие.

ü рентгеноконтрастное исследование сосудов (спленопортография, трансумбиликальная портография, селективная ангиогепатикграфия).

2. радиоизотопное исследование: соответственно локализации кисты определяются участки, в которых отсутствует поглощение радиоактивного изотопа.

3. УЗИ

4. лапароскопия.

ЛЕЧЕНИЕ. Экстренная операция:

1. Нагноение кисты.

2. Сдавление крупных сосудов, желч­ных протоков, полых органов с явлениями непроходимости.

3. Раз­рыв кисты.

Операция противопоказана в случаях:

I. Выраженная печеночная недостаточность.

2. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Операции:

I. Эхинококктомия - вскрытие кисты, подшивание стенке ее стенок в передней брюшной, обработка полости, дренирование полости.

2. Эхинококкэктомия: - удаление кисты с сохранением фиброзной капсулы, с последующим капитоважем полости.

3. Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с полным или частичным удалением фиброзной капсулы.

4. Резекция печени – при множественных близко расположенных друг к другу кистах.

5. Гемигепатэктомия - при полном разрушении доли.

Альвеококкоз печени.

Альвеококкоз печени - тяжелое, длительно протекающее заболева­ние с первичным поражением личинками альвеококка печени и исклю­чительно редко других органов, сопровождающиеся довольно частым метастазированием в легкие и мозг.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель альвеококка - ленточный гельминт в стадии по­ловой зрелости паразитирует в тонких кишках песца, лисицы, со­баки, кошки, в стадии же личинки - у человека, мышевидных грызунов, андатры и других. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, при питье воды из загрязненных водоемов, при обработке шкурок пушных зверей и при контакте с заражен­ными домашними животными, кошками, собаками.

Патогенез и патологическая анатомия.

Главной особенностью патогенеза альвеококкоза является инфильтрирующий рост пузырьков личинки гельминта, что приводит к проникновению их в желчные протоки и кровеносные сосуды с внутри- и внепеченочными метастазами в легкие, мозг, прораста­нием в почки и другие органы и ткани.

Паразитарные узлы располагаются в любой части печени, но чаще в правой доле и достигают в диаметре до 30 см и массы до 5 кг. При многолетнем существовании в печени непораженная часть органа подвергается компенсаторной гипертрофии. Иногда узел распространяется до поверхности печени, проникает в ее связки, малый и большой сальник, забрюшинную клетчатку, диа­фрагму, правое легкое, заднее средостение, правый надпочечник и почку возможен прорыв пузырьков А в нижнюю полую вену, ворот­ную и печеночную вены.

Узлы - очаги продуктивно-некротического воспаления с гноевидным, но стерильным содержимым, рост которых происходит преимущественно вдоль кровеносных, лимфатических сосудов и желч­ных ходов. Последнее обстоятельство иногда приводит к развитию желтухи.

Клиника и диагностика. В зависимости от анатомических особенностей поражения, следует различать

1 - Поражение одной половины печени

а) с одним узлом паразита; б) с несколькими узлами.

2 - Поражение обеих половин печени

а) с одним интермедиарным узлом

б) с несколькими узлами.

Осложнения: Прорастание в соседние органы, метастазы, жел­туха, распад узла со стерильным содержимым, распад его с на­гноением, прорыв узла в брюшную полость, полость, плевры, желчно-бронхиальный свищ.

По клиническому течению следует различать:

I. Раннюю бессимптомную форму.

2. типичную форму.

3. Атипичную форму а) с преобладанием диспептических расстройств, б) холециститоподобную.

При подозрении на альвеококкоз. очень важен эпидемиологический анамнез. Если больной 5-15 лет тому назад жил в эпидемическом очаге все эти годы был трудоспособен и в момент посещения врача продолжает работать, а печень у него плотна, как железо, диагноз несомненен. Этот симптом иногда является первым и очень важным.

Синдромы:

I. Болевой - бывает только в далеко зашедших случаях.

2.Слабость, похудание и снижение аппетита встречает­ся через много лет после появления инвазии.

3. Синдром холестаза встречается вследствие сдавления желчных путей растущим пара­зитом. Болезнь рано проявляется желтухой, когда узел А лока­лизуется в области ворот печени и приводит к сдавлению и про­растанию внепеченочных желчных путей.

4. Температурная реак­ция, как правило, нормальная и нередко остается таковой даже при распаде узла. Гематогенное инфицирование полостей распада у неоперированных больных встречается очень редко.

5. В поздних стадиях болезни появляются симптомы обусловленные прорастанием паразита в различные органы и ткани.

6. ОАК: эозинофилия, ускорение СОЭ.

7. БАК: диспротеинемия, в основном за счет глобулинов.

В диагностике альвеококкоза очень ценны внутрикожные пробы Кацциони и реакция агглютинации с латексом (которые бывают положительны в 85%).

Специальные методы диагностики:

1. Метод пункционной диагностики печени только тогда, когда исключается эхинококкоз.

2. Лапароскопия с пункционной биопсией, причем не только ставится диагноз, но и определяется величина, размер узлов, ло­кализация. Это необходимо для определения оперативного доступа, а также решения вопроса об операбельности. У больных при лапароскопии можно увидеть на темном фоне пе­чени белесоватые или перламутрово-желтые пятна, прикосновение к которым дает ощущение необыкновенной плотности.

3. Обзорная рентгенография печени - можно увидеть обизвествление паразитов в виде известковых образований или тонкого кру­жевного рисунка.

4. Ангиографические методы исследования - гепатография на фоне пневмоперитониума, спленопортография, целиакография, каваграфия, умбилинальная портогепатография. Эти методы дают воз­можность а) определить контуры увеличенной печени, б) определить отдельные узлы, в) определить бессосудистые участки печени.

5. Скенирование печени. - При этом исследовании удается увидеть дефекты накопления изотопов в печеночной ткани на месте узлов.

6. Ультразвуковое исследование печени.

7. КТ - печени.

Дифференциальная диагностика.

I. Гидативный эхинококк - много общих черт - длительность течения, эозинофилия, положительные иммунные тесты, но необыкно­венная плотность прощупываемых узлов, данные лапароскопи­ческой картины и биопсийного материала позволяет правильно поста­вить диагноз, обизвествление паразитов происходит также длинно, сферическое, компактное, при эхинококкозе и "брызги" или "кружева" при альвеококкозе.

2. Рак печени и метастазы злокачественных опухолей в пе­чень - диф.диагноз проводится на основании длительности течения, а также отсутствия признаков раковой интоксикации, кахексии у больных при наличии плотной бугристой печени. Лапароскопия с пункционной биопсией - метод выбора при постановке правильного диагноза.

3. Некоторые виды цирроза печени - в отличие от А. Харак­теризуется выраженными явлениями гепато-целлюлярной недостаточ­ности, симптомом гиперспленизма, относительно быстрым прогрессированием.

Лечение: А печени в настоящее время может быть радикально извлечен только хирургическим путем. К сожалению, несмотря на большие успехи в диагностике А печени инкурабвльность больных продолжает оставаться катострофической - операбельность состав­ляет 15-20%. Речь идет, конечно, о радикальных операциях, когда паразит удаляется полностью в пределах здоровых тканей. Вопрос о характере операции при А решается после вскрытия брюшной по­лости. В связи с этим выполняют следующие операции:

1. Радикальные операции - паразит удаляется полностью.

а) Резекция печени

б) Резекция вылущивания

в) Вылущивание паразитарного узла

2. Условно-радикальные операции - при которых паразитарный узел удаляется почти полностью, а оставшийся небольшой участок

паразита инфильтрируют паразитотропными средствами.

а) Условно-радикальные резекции

б) Условно-радикальные резекции - вылущивание

в) Условно-радикальные вылущивания.

3. Паллиативные операции - при которых резекция произво­дится в пределах паразитарной ткани (кускование).

4. Консервативные операции.

а) Обкалывание паразита антипаразитарными средствами

б) нипельный дренаж с последующей химиотерапией

в) инфузия антипаразитарных средств в сосуды печени

г) введение антипаразитарных средств с помощью безыголь­ного инъектора. Для местной химиотерапии А. в настоящее время применяют 0,1% раствор трипафлавина или акрифламина в количестве 20 мл. Для осуществления общей антипаразитарной терапии исполь­зуются левомизол и мебепризол, которые в экспериментах оказались очень эффективными.

5. Операции направленные на ликвидацию осложнений А.

а) Кавернотомия с дренированием

б) Операция при прорыве очага распада

в) Желчеотводящие операции

г) Операции при асците

д) Операции при гнойно-желчных свищах.

б. Различные комбинированные (одно- и двухэтапные) опера­тивные вмешательства.

60. Малоинвазивные вмешательства при очаговых поражениях печени.??????????