АГ при поражении крупных артериальных сосудов.

Атеросклероз – статины. См. ИБС.

Неспецифический аортоартериит (НАА). - системное заболевание, хронический васкулит, приводящий к стенозированию аорты и магистральных артерий и развитию ишемии соответствующего органа.Наиболее частые причины, приводящие к развитию АГ при НАА: стенотические поражения одной или обеих почечных артерий с развитием ВРАГ (см. п. 7.3.); коарктационный синдром; множественный характер поражения брахиоцефальных артерий с развитием АГ церебро-ишемического генеза.

Критерии постановки диагноза (А.В.Покровский и соавт.)

Клинические признаки:

• Молодой возраст (до 40 лет) в момент начала заболевания.

• Женский пол.

• Систолический шум над подключичными или общими сонными артериями.

• Систолический шум в эпигастральной области или слева от паравертебральной линии

на уровне VIII-XII грудных позвонков.

• Отсутствие пульсации на одной из лучевых артерий.

• Наличие градиента систолического АД между верхними конечностями более 20 мм

рт. ст.

• Наличие градиента систолического АД между верхними и нижними конечностями.

• АГ

• Признаки воспаления (клинические или лабораторные: повышение СОЭ, анемия,

положительный СРБ).

Инструментальные признаки:

• Пролонгированное утолщение стенки общих сонных артерий, выявляемое при

дуплексном сканировании.

• Утолщение стенок грудного отдела аорты при чреспищеводной ЭХОКГ и

торакоабдоминального сегмента аорты, выявляемое при дуплексном сканировании.

• Кальциноз грудной аорты, по данным рентгенологического исследовании и

компьютерной томографии.

Предположить диагноз НАА можно на основании трех представленных кли-

нических признаков, а с помощью трех инструментальных признаков в сочетании с тремя

клиническими возможно установить диагноз НАА.

Больные НАА подлежат комплексному лечению, включающему медикаментозные

(купирование воспалительного процесса, АГТ) и хирургические методы лечения.

Коарктация аорты - врождённое органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Это заболевание в 2-5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Больные погибают от осложнений АГ. Жалобы пациентов с коарктацией аорты появляются в возрасте старше 15 лет, в

период стабилизации АГ. Их можно условно разделить на три группы:

• жалобы, обусловленные АГ в проксимальном отделе аорты - выше места ее сужения (головные боли, носовые кровотечения);

• жалобы, связанные с перегрузкой миокарда левого желудочка (боли в области сердца, сердцебиение, одышка);

• жалобы, обусловленные недостаточным кровообращением в нижней половине тела, особенно при физической нагрузке (быстрая утомляемость, слабость в нижних конечностях, боли и судороги в мышцах ног).

Разница АД на верхних и нижних конечностях - кардинальный симптом, позволяющий диагностировать данное заболевание. Выслушивается систолический шум на

основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз

подтверждается при проведении ЭхоКГ; рентгеноконтрастная ангиография и

магнитнорезонансная ангиография позволяют визуализировать место коарктации аорты.

Коарктация аорты является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Миокардит – совокупность клинических и морфологических изменений сердца в случаях, когда доказано наличие воспалительных изменений миокарда инфекционной или аутоиммунной природы.

Классификация:

Активные( инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ИБС)

Пограничные (малое количество инфильтратов или отсутствие признаков повреждения КМЦ)

По течению:

§ Фульминантный

§ Острый( явления СН) Расширение полостей сердца и снижение сократимости. В дальнейшем переходит в ДКМП.

§ Хр. Активный ( размытое начало, умеренное снижение сократимости , приводит к ХСН ср. тяжести. Выраженный фиброз. Также ДКМП.

§ Хр. Персистирующий Благоприятный исход без СН.

§ Гигантоклеточный – прогрессирующая рефрактерная ХСН.

§ Эозинофильный ( характерно ХСН, тромбообразование. В крови эозинофилия. В биопсийном материале эозинофилы.)

По этиологическому фактору:

Инфекционные( вирусные: парвовирус В19, коксаки, герпес, корь, гепатиты, ВИЧ; бактериальные (хламидия, дифтерия, микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, трепонема, риккетсии, глисты - эхинококк, трихинелла: грибы).

Неинфекционные

§ СКВ, дерматомиозит, склеродермия, гранулематозВегенера, Сакроидоз, Б-нь Кавасаки, ВЗК, УП

§ Гиперчувствительность к препарату (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)

§ Кардиотосические ср-ва( амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые)

§ Яды( мышьяк, железо, кобальт)

§ Тиреотоксикоз, лучевая терапия, ионизирующее облучение.

Клиника:

Малосимптомный

Болевой (псевдокоронарный)

Декомпенсационный

Аритмический

Псевоклапанный

Смешанный

Через 3-5 дней от начала ОРВИ – перебои в работе сердца, кардиалгии постоянная боль, не св. с ФН и нитроглицерином, одышка при минимальной ФН или в покое.

Первым проявлением может быть внезапная смерть вследствие желудочковых нарушений ритма, ТЭЛА.

Развернутая клиника характеризуется в первую очередь СН.

Диагностика: Лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, СРБ.

На ЭКГ тахикардия, м.б. изменение Т и ST от минимальных, до инфарктных.

На ЭХО размеры полостей, толщину стенок, искл. Другие заболевания.

Можно биопсию ( только так можно определить возбудителя)

Лечение: как ХСН. Из БАБ лучше карведилол

Диуретики, иАПФ, АМКР.

Кардиогенный шок - крайняя степень ЛЖ недостаточности.характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно.

Критерии:

· САД менее 90 мм.рт.ст. в теч. 1 часа ( нитевидный пульс)

· гипоперузия: цианоз, холодные влажные кожные покровы,

· выраженнаяолигурия (менее 20 мл/час)

· спутанность сознания (адинамия, апатия,кома)

По степени тяжести: 1 степень –реакция на прессорные ср-ва быстрая, устойчивая. 2 степень: реакция – неустойчивая,медленная; 3 ст. нет реакции. ( ареактивный шок)

По патогенезу:

· Истинный (большая площадь поражения - ок. 40%; неадекватное наполнение ЛЖ)

· Рефлекторный ( болевой) – на фоне ангинозного статуса. Вкл. Рефлекторные гемодинамические реакции на боль. (Лечение – быстрое обезболивание)

· Аритмический (пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости) – (Лечение – ЭИТ)

· Ареактивный ( см.выше).

По мере развития шока – ДВС с-м.

Тактика оказания медицинской помощи:

При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное обезболивание.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или кардиостимуляция.

При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирургическое вмешательство.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить больного с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями; провести оксигенотерапию; обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 - 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном возбуждении;тромболитики по показаниям; гепарин 5000 ЕД в/в струйно; осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1 мин – абсолютное показание к кардиоверсии)

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания, аускультативную картину легких и сердца; при отсутствии признаков трансфузионнойгиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5% раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут. если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят периферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 - 400мкг/мин или изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения минимального достаточного артериального давления.

- нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достижения минимального достаточного артериального давления.

Отек легких – острая левожелудочковая недостаточность слегочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком.

Патогенез: Повышение давления в ЛЖ приводит к перемещению плазмв крови из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы – отек легких.

Интерстициальная фаза - усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло.

Альвеолярная - Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Этиология: кардиогенного: ОКС, декомпенсация ХСН, аритмии, перегрузка объемом.

Классификация:

кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. По варианту течения :

· молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом

· острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

· подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)

· затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Клиника: Выраженная одышка, потливость, пенистая розовая мокрота, хрипы в легких, чувство нехватки воздуха, цианоз, тахикардия, снижение АД. М. б. признаки недостаточности ПЖ – набухание шейных вен, отеки.быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель наступает вследствие асфиксии.

Диагноз:

· Рентген ОГП (Линии Керли - линейные затемнения легочной ткани; выявляет расширение границ сердца и корней легких.При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки;),

· ЭКГ (аритмии), пульсоксиметрия (ОДН),

· газовый состав крови: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2.,

· тропонины, электролиты, креатинин, мочевина.

· КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе

Лечение:

1. положение тела-полусидя,

2. О2 через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. (2-6 л в мин.)

3. фуросемид 20-80 мг в/в( при необходимости повторное введение через 1-4 часа),

4. нитроглицерин под язык, затем В\В 0,25 мкг/кг до 90 мм.рт.ст.;

5. морфин 1 мл 2% в/в стр.

6. При отс. Почечн. Нед-ти и гиперК – антагонисты альдостерона.

7. При потере сознания ИВЛ.

8. При аритмии – кардиоверсия,

9. при ОКС – ТЛТ,

10. Тяжелая АГ – сосудорасширяющие – см. выше.

Миокардиодистрофия – группаневоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы, имеет, как правило, обратимый характер.

Клинические формы миокардиодистрофииКардиалгическая форма: щемящие или ноющие боли в грудной клетке, преходящее ощущение жара или зябкости конечностей, потливость. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда - приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде; может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиника: бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

Клиника: преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе.дефицит тиреоидных гормонов ведет к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Клиника: характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия. Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость,субфебрилитет, артралгии.