Нарушения кровообращения и лимфообращения

Кровообращение в тканях обеспечивает транспортно-обменные процессы совместно с лимфатической дренажной системой и кровью. Нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений в лимфатической системе и состояния системы крови, т.к. структурно и функционально эти системы связаны. Нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а следовательно к повреждению структуры клеток, развитию того или иного вида дистрофий или некроза.

Нарушения крово- и лимфообращения могут быть связаны со структурными изменениями в этих системах и с нарушением нейрогуморальной регуляции на любом уровне. Общие и местные нарушения сопровождают или являются осложнениями многих заболеваний (ХССН, ХНМК, диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС – синдром, шока).

Нарушение кровообращения.

Выделяют три группы:

1)нарушения кровенаполнения - полнокровие (артериальное и венозное);

2) нарушения проницаемости стенки сосудов - кровотечения (кровоизлияния) и плазморрагии;

3) нарушения течения и состояния (агрегатного) крови в виде стаза, тромбоза и эмболии.

Полнокровие (гиперемия) артериальная развивается в результате увеличения притока крови к органу и может быть связана с увеличением ОЦК или числа эритроцитов. Проявляется в красном окрашивании кожи, слизистых , повышение АД. Может проявляться местно и носить общий характер. Различают физиологическую гиперемию (рефлекторная, рабочая) и патологическую в которой выделяют следующие виды:

1) антоневротическая - повышается тонус сосудорасширяющих нервов или паралич сосудосуживающих. Кожа красная, отечная, горячая.

2) коллатеральная гиперемия - возникает при затруднении кровотока по магистральным артериям в результате тромбоза или эмболии.

3)гиперемия после анемии – фактор, ведущий к сдавливанию артерии, быстро удаляется кровоток восстанавливается, стенки растягиваются.

4)вакатная гиперемия – развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Общая - у водолазов при быстром подъеме с глубины, местная – под действием медицинских банок.

5) Воспалительная гиперемия – постоянно сопутствует воспалению.

Венозное полнокровие.

Повышение кровенаполнения органа или ткани в связи с нарушением оттока крови за счет расширения вен и венул. Артериальный приток часто не нарушен. Создает повышение давления в микроциркуляторном русле, что приводит к увеличению проницаемости базальных мембран капилляров. Различают общее и местное. Общее венозное полнокровие развивается при ССН и бывает: острое, и хроническое.

1. Острое общее венозное полнокровие наблюдается при инфаркте, миокардите. Обусловлено повышением капиллярной проницаемости, что приводит к плазморрагии (пропитыванию) и оттеку ткани, множественным кровоизлиянием диапедезного характера, а в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

2. Хроническое общее венозное полнокровие наблюдается при хронической ССН (пороки, ИБС, хронический миокардит, гипертоническая болезнь). Длительная гипоксия тканей приводит к плазморрагиям, оттеку, стазу крови, кровоизлияниям, дистрофиям и некрозу тканей, а также к атрофическим и склеротическим изменениям. Происходит замена клеток ткани со специфической функцией на соединительную ткань – застойное уплотнение.

Изменения в органах.

Кожа – холодная, синюшная (цианоз), оттек, вены контурируются, воспалительные очаги и изъявления.

Печень – увеличена, плотная, края закруглены. Доминируют прогрессирующие атрофические и склеротические процессы заканчивающиеся застойным фиброзом печени – цирроз.

В легких – множественные кровоизлияния (гемосидероз) и склероз, более выражен в нижних долях. Пневмосклероз еще более усугубляет гипоксию всех органов, т.к. нарушается оксигенация крови.

В почках – дистрофия нефроцитов заканчивается нефросклерозом, развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Местное венозное полнокровие.

Связано с локальным нарушением венозного оттока при тромбозах или сдавлениях (опухоль, соединительно-тканные рубцы). Часто поражаются нижние конечности. В результате развития венозных коллатералей вены переполняются, стенки истончаются, возможно развитие инфарктов, кровотечений и т.д.

Малокровие (ишемия).

Уменьшается кровенаполнение ткани органа в результате недостаточного притока крови вплоть до полного обезкровливания.

При острой ишемии чаще возникают дистрофические и некротические изменения (см. выше темы дистрофии и некроз).

При хронической ишемии развивается атрофия паренхиматозных элементов и замена их соединительной ткани, т.е. склероз.

В зависимости от причины выделяют:

1. ангиоспастическую ишемию;

2. обтурационную;

3. компрессионную;

4. перераспределительную.

Кровотечение.

Выход крови из просвета сосудов и полости сердца (наружное) или полости тела (внутреннее кровотечение – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитониум). Если кровь накапливается в ткани – это кровоизлияние. Скопление свернувшейся крови – это гематома (нарушается целостность ткани), если сохраняется целостность ткани, то это геморрагичесая инфильтрация. Плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых называется кровоподтеками, а мелкоточечные кровоизлияния – петехиями или экхимозами.

Нарушения целостности сосуда или стенки миокарда может быть травматическое, а так же связанное с инфарктом, развитием аневризм, разъеданием стенки сосуда.

Диапедезные кровотечения связаны с патологией стенки сосудов (повышенной проницаемостью). Если носит системный характер, то это геморрагический синдром.

Плазморрагии

Выход плазмы из сосуда. Стенка артериол утолщается, становится гомогенной, может развиться фибриноиднный некроз и гиалиноз сосудов.

Стаз

Остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла в основном в капиллярах. Причиной является чаще нарушение агрегатных свойств крови, т.е. склеивание эритроцитов, что увеличивается сопротивление току крови. Гемолиз и свертывание крови при этом не происходит. Стаз явление обратимое. Если развивается необратимый стаз, то приводит к некробиозу и некрозу в области стаза.

Тромбоз

Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся сгусток крови называется тромбом. Процесс тромбообразования состоит из последовательных ферментативных реакций:

1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (образуется белый тромб):

2) коагуляционного гемостаза (образуется красный тромб);

3) фибринолиза.

Морфология тромба.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, лейкоцитов, нитей фибрина, а красный тромб из значительно большего количества нитей фибрина с форменными элементами крови, преимущественно эритроцитами. Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс и если нарушена система фибринолиза, т.е. снижена активность противосвертывающей системы, наблюдается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), тромбоэмболический синдром.

Исход различен.

В результате фибринолиза развивается канализация тромба, т.е. восстанавливается кровоток. Если это не происходит, то тромб или его части отрываются от стенки сосуда, превращаясь в тромбоэмбол, который может закупорить сосуд в других органах (тромбоэмболичесике инфаркты, инсульты и т.д.). Инфицирование тромба может привести к сепсису.

Эмболия

Эмболия – это циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосуда. В завсимости от природы эмбола выделяют: тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Шок

Остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражения и характеризирующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное - ауторегуляции микроциркуляторной системі, что приводит к деструкции органов и тканей.

Виды шока:

1. гиповолиемический (острое уменьшение ОЦК).

2. травматический (чрезмерная болевая афферентация).

3. кардиогенный (общая сердечная недостаточность и болевая афферентация на фоне гипоксии).

4. септический (токсико-инфекционный - токсины микроорганизмов)

Проявления.

Нарушения гемодинамики и реологических характеристик крови, спазм в микроциркуляторном русле, тромбозы, плазморрагии, геморрагии, в органах дистрофические и некротические изменения.

Шоковая почка - дистрофические и некротические изменения в нефроне, что приводит к ОПН.

Шоковая печень - дистрофические и некротические изменения в гепатоцитах, что приводит к острой печеночной недостаточности.

Шоковое легкое - очаги ателектаза, серозно-геморагический оттек, (эритроциты, фибрин в альвеолах), гемостаз в микроциркуляторном русле за счет тромбов – ведет к острой дыхательной недостаточности.

Шоковое сердце - дистрофии, некроз развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

ЛЕКЦИЯ 7

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Иммунологические процессы - патология, связанная с нарушениями функции иммунокомпетентной ткани (лимфоидной).

Иммунология - раздел медицины, изучающий все процессы возникающие в результате иммунологического конфликта и нарушения иммунологического гомеостаза.

Под иммунопатологией понимают аутоиммунизацию, аутоаллергизацию или аутоагреесия.

Патоморфология иммунологических процессов включает структурные изменения иммуногенеза при антигенной стимуляции или иммунодеффиците и также местные иммунные реакции, наблюдающиеся в сенсибилизированном организме, т.е. реакции гиперчувствительности.

Морфология нарушений иммуногенеза.

При нарушении иммунологического гомеостаза морфологические изменения могут наблюдаться как в вилочковой железе - тимусе, так и в периферической лимфоидной ткани и будут отражать нарушения клеточного и гуморального специфического и неспецифического иммунитета организма.

Патология тимуса.

Основные функции вилочковой железы: лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная. Под влиянием вырабатывающихся гормонов – тимозин, тимопоэтин и др. – обеспечиваются процессы специализации

О- лимфоцитов в Т-лимфоциты, т.е. регулируются процессы пролиферации и дифференциации Т-лимфацитов в различные их классы. Одновременно Т-амплифаеры, Т-хелперы, Т-супрессоры контролируют пул образующихся лимфоцитов.

Наблюдается возрастная инволюция тимуса, т.е. происходит постепенная замена ее жировой тканью, и именно это объясняет снижение клеточного иммунитета (Т-киллеры), в результате чего развивается онкологическая патология, возрастает частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Морфологические виды патологии тимуса.

1. Аплазия, гипоплазия и дисплазия - это врожденная патология и является причиной развития иммунодефицита.

2. Атрофия вилочковой железы - быстрая инволюция железистой ткани, что приводит к резкому снижению иммунитета и развитию приобретенного иммунодефицита (генез - хронические инфекционные заболевания, иммунодепрессивная терапия).

Тимомегалия – увеличение массы и объема железистой ткани. Выделяют врожденную форму (часто в сочетании с патологией ЦНС, надпочечников) и приобретенную форму (хроническая недостаточность надпочечников и половых желез). Примечательно то, что снижается выработка тимогенных гормонов, реакции клеточного иммунитета.

Причиной смерти могут быть инфекционные и инфекционные аллергические заболевания.

Изменения периферической лимфоидной ткани.

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) или наследственной недостаточности лимфатической ткани наблюдается характерные изменения.

Сенсибилизация морфологически проявляется:

1) макрофагальной реакцией;

2) гиперплазией лимфоцитов;

3) плазмоцитарной трансформацией лимфоцитов;

4) интерстициальным оттеком.

Все это отражает стимуляцию иммуногенеза, а именно гуморального плазмоцитарного звена.

Особенно ярко сенсибилизация проявляется в региональных лимфоузлах ближайших к антигенам и селезенке.

Лимфоузлы полнокровны, отечны, повышено содержание плазмобластов и плазмоцитов, наблюдается макрофагальная инфильтрация.

Селезенка увеличивается, наблюдается гипертрофия фолликулов, гиперплазия и плазматизация пульпы.

Наследственная, недоразвитость лимфоидной ткани проявляется в отсутствии В-зависимой зоны (корковое вещество лимфатических узлов) и недоразвитием Т-зоны. В селезенке отсутствуют плазматические клетки.

Реакция гиперчувствительности.

Это аллергические реакции в сенсибилизированном организме.

Механизмы развития.

Гены и антитела

1. Антитела фиксируются на поверхности базофилов, что приводит к выбросу гистамина – это анафилактическая реакция немедленного типа.

2. Цитотоксическое и цитолитическое действие на клетки организма циркулирующих антител. Можно сказать иначе - чрезмерно выраженные или извращенные реакции инактивации и нейтрализации (аутоиммунные болезни).

3. Реакции иммунных комплексов, т.е. комплексов антигенов и антител, оказывающих токсическое действие на клетки организма.

4. Цитолиз, обусловленный Т-киллерами и макрофагами.

5. Гранулематоз.

Морфологические проявления.

По сути - это иммунное воспаление (острое и хроническое).

Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) - это острая форма иммунологического воспаления. Характерно преобладание фаз альтерации, некроза ткани и экссудации.

Изменения выражены преимущественно в сосудах, основном веществе и волокнистых структурах соединительной ткани. Пролиферативная фаза запаздывает, слабо выражена или полностью отсутствует.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - обеспечивается сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и проявляется в лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрации в сочетании с паренхиматозно-дистрофическим процессом. Примером может служить туберкулиновая проба - Манту.

ГНТ и ГЗТ часто сочетаются или сменяют друг друга.

В настоящее время актуальна иммунологическая реакция отторжения трансплантанта. Антигены трансплантанта стимулирует выработку антител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые осуществляют лизис клеток трансплантанта. Затормозить реакцию могут применяемые иммунодепрессанты.

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.

Аутоиммунизация - появление в крови антител к собственным клеткам. В организме к нервной ткани, к тканям глаза, щитовидной железы, семенников и надпочечников не формируется иммунотолерантность (переносимость, терпимость). К антигенам всех остаточных тканей образовываются незначительное количество аутоантител, которые регулирую популяцию клеток. А выработка этих аутоантител находится под контролем Т-супрессоров.

Этиологическими факторами, нарушающими этот баланс, могут быть инфекция, радиация и мутации генов.

Аутоиммунные болезни обусловлены агрессией аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизированных к собственным клеткам Т-киллеров в отношении собственных тканей.

Механизмы аутоиммунизации:

I. Органоспецифические, т.е. связан с повреждением физиологического барьера в этом случае поражаются ткани не имеющие иммунотолерантность. Морфологические изменения характерны для ГЗТ. Пример: тиреоидит, энцефаломиелит, демиелинезирующий энцефалит, идиопатическая Аддисонова болезнь, аспермогения, симпатическая офтальмия.

II. Органо-неспецифический, т.е. связан с нарушением контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной тканью или в результате адсорбции комплексов антигенов и антител на клетках при инфекции (меняется собственной антигеная код клеток)

Пример: системная красная волчанка, склеродермия , ревматоидный артрит, тромбоцитопеническая пурпура.

III. Промежуточный механизм, т.е. иммунологические признаки и I и II механизмов.

Пример: сахарный диабет I типа, тиреотоксикоз.

Иммунодефицитные синдромы.

I. Наследственные (первичные, врожденные)

2. Синдром недостаточности клеточного иммунитета

3. Синдром недостаточного гуморального иммунитета

II. Приобретенные (вторичные)

Развивается недостаточность как клеточного, так и гуморального иммунитета (СПИД, инфекции, злокачественные болезни системы кровообращения, тимома, саркоидоз)

Ятрогенная

Лучевая терапия, иммунодепрессантная, кортикостероидная терапия также вызывают развитие вторичного иммунодефицита и сопровождаются гнойными инфекциями, обострением туберкулеза, сепсисом. Смерть наступает от вторичных осложнений.

ЛЕКЦИЯ 8

Опухоли

Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto - росток)- патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток при котором нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменением их генетического аппарата. Автономный и безконтрольный рост является первым основным свойством опухоли. Атипизм клеток, который касается структуры, обмена, функции, антигенной структуры, пролиферации и дифференцировки – второе основное свойство опухоли. Приобретение опухолевой клеткой новых, особых свойств, не присущих нормальной клетке получило название катаплазии. Опухоль может возникать в любой ткани и любом органе. По данным ВОЗ до 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов. Число больных раком и умерших от него растет во всех странах мира. Это объясняется как ухудшением экологии, так и совершенствованием диагностики онкозаболеваний.

Изучением опухолей занимается онкология (от греч. оncos – опухоль). Патологическая анатомия решает как теоретические, так практические (диагностические) задачи: дает описание опухолей, изучает причины их возникновения, гистогенез и морфогенез, определяет систематику (классификацию), опухолей, занимается их прижизненной и посмертной диагностикой, устанавливает степени злокачественности.