Лечение ранней постинфарктной стенокардии

У части больных после купирования болевого при­ступа стенокардия не возобновляется месяцы и даже годы, однако у многих в госпитальном периоде лечения острого инфаркта миокарда могут возникать приступы стенокардии напряжения и покоя.

Редкие приступы стенокардии напряжения можно отнести к неосложненному течению инфаркта миокарда.

Частая ранняя постинфарктная стенокардия является указанием на значительную вероятность рецидива инфаркта миокар­да или внезапной смерти.

Лечение во многом зависит от механизма возни­кновения стенокардии (см. главу 7).

При наличии остаточного стеноза инфарктсвязанной коронарной артерии, особенно после успешной тромболитической терапии, появление ранней стено­кардии обычно свидетельствует о высоком риске ре-тромбоза с расширением зоны инфаркта миокарда.

Ра­звитие стенокардии в данном случае обусловлено нали­чием «осложненной бляшки» (с наличием разрывов ин­тимы и обнажением тромбогеноактивной поверхности в результате лизиса тромба) с тромбоцитарным субокклюзирующим тромбом.

При этом степень остаточного стеноза, обусловленного собственно бляшкой, может колебаться от умеренного до субтотального.

Клиниче­ски этот вариант постинфарктной стенокардии часто носит характер спонтанной стенокардии (покоя) и обычно сопровождается ЭКГ-динамикой в зоне инфаркта миокарда (чаще преходящая реэлевация сегмента ST).

Основным методом лечения при этом вари­те стенокардии являются применение антитромбоцитарных средств (дезагрегантов) и внутривенная капельная инфузия гепарина. Обычно в качестве дезагреганта используется аспирин в дозе 160—325 мг.

В этом случае он является препаратом выбора, поскольку обеспечивает достаточно быстрое в течение часа после приема) и стойкое подавление функции тромбоцитов, однако следует принимать во внимание, что у некоторых пациентов существует резистентность к аспирину, связанная с особенностями структуры ферментов цикла метаболизма арахидоновой кислоты.

Тиклопидин в дозе 500 мг/сут. вряд ли может в этой ситуации рассматриваться как адекватная альтернатива аспири­ну, поскольку его дезагрегационный эффект развивает­ся только на пятые сутки от начала применения.

Вме­сте с тем возможно совместное применение аспирина и тиклопидина, что может потенцировать дезагрегантный эффект в связи с различными точками приложения действия этих препаратов.

Совместно с дезагрегантами используется капельная внутривенная инфузия гепа­рина в дозе 600—1200 ЕД/ч (после болюса в 5000 ЕД) под контролем АЧТВ (необходимо увеличение в 1,5—2 раза по сравнению с нормой).

В качестве симптоматиче­ского лечения также показана внутривенная капель­ная инфузия нитроглицерина (25—200 мкг/мин) или изосорбида динитрата (1,5—15 мг/ч) под контролем ДЦ, и прием β-адреноблокаторов в максимально пере­носимых дозах.

Эти препараты не способны предотвра­тить коронарный ретромбоз, однако частично устраняют симптомы ишемии миокарда.

Кроме того, β-адреноблокаторы препятствуют развитию фатальных арит­мий во время ишемических эпизодов.

Если на фоне проводимой терапии приступы стенокардии рецидиви­руют, необходимо проведение экстренной коронарной ангиопластики, предпочтительно с одновременной установкой коронарного стента или операция аортокоронарного шунтирования.

Стенокардия, обусловленная многососудистым по­ражением коронарных артерий, клинически проявля­ется как стенокардия напряжения, появляющаяся при расширении двигательного режима в реабилитацион­ном периоде.

При этом ЭКГ-признаки преходящей ишемии миокарда развиваются в не инфарцированной зоне.

Иногда преходящие ЭКГ-изменения могут по­являться и в зоне инфаркта.

В этом случае можно ду­мать о наличии «стабильного» остаточного стеноза при сохранении жизнеспособного миокарда в сосудистом ре­гионе «инфарктсвязанной» коронарной артерии.

Суще­ственную диагностическую информацию в этом случае может дать проведение стресс-эхокардиографии.

Если при ее проведении развиваются нарушения локальной кинетики вне зоны инфарцирования, то речь идет о многососудистом поражении с гемодинамически зна­чимым стенозом «инфарктнесвязанной» коронарной артерии.

Прогностически этот вариант стенокардии от­носительно благоприятен.

В этом случае лечение не от­личается от такового при стабильной стенокардии с применением β-адреноблокаторов, нитратов, дезагрегантов.

По окончании этапа стационарной реабилита­ции целесообразно проведение пробы с нагрузкой для решения вопроса о необходимости выполнения коронарографии с последующей коронарной баллонной ангио­пластикой или аортокоронарным шунтированием.

Стенокардия, обусловленная постинфарктным ре-моделированием и повышением давления заполнения левого желудочка, чаще всего клинически проявляется как «декубитальная» стенокардия.

При этом ангиноз­ные приступы возникают, как правило, ночью, в по­ложении лежа, и быстро устраняются в сидячем поло­жении или после приема нитратов.

Приступы стенокар­дии покоя не сопровождаются стойкими изменениями ЭКГ.

Стенокардия напряжения при этом может быть выражена незначительно или вообще отсутствовать.

Вместе с тем, как правило, выявляются клинические и/или рентгенологические симптомы сердечной недо­статочности.

Верификации генеза стенокардии в зна­чительной степени помогает эхокардиография, кото­рая выявляет дилатацию левого желудочка, снижение фракции выброса, нарушения диастолической функ­ции левого желудочка по рестриктивному типу.

При этом варианте стенокардии основное внимание уделя­ется лечению сердечной недостаточности: используют­ся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики. Хороший эффект отмечен при назначении пролонгированных форм изосорбида ди- или монони­трата перед сном.

Ранняя постинфарктная стенокардия должна рас­сматриваться как один из наиболее неблагоприятных вариантов нестабильной стенокардии.

Ее лечение тре­бует тщательного наблюдения за больным, так как по­бочные эффекты антиангинальных средств особенно опасны при свежем инфаркте миокарда.

Повторные приступы спонтанной стенокардии покоя с преходящим подъемом сегмента ST обычно предвещают рецидив инфаркта миокарда в соответ­ствующей зоне.

Упорная ранняя постинфарктная сте­нокардия — показание для безотлагательного прове­дения коронарографии и ЧТКА или хирургического вмешательства на коронарных артериях.

С другой стороны, при отсутствии приступов сте­нокардии к назначению препаратов антиангинального действия после первых дней инфаркта миокарда следу­ет подходить более дифференцированно.

Так, блокаторы β-адренергических рецепторов и верапамил могут быть назначены в качестве антиаритмических средств, нитраты и β-адреноблокаторы — в комплексной тера­пии сердечной недостаточности, β-адреноблокаторы и антагонисты кальция — при повышенном АД.

В отсут­ствие же всех этих показаний применение препаратов упомянутых групп может быть сведено к минимуму: за исключением β-адреноблокаторов, назначаемых, как правило, на длительный срок.

Лечение больного с ранней постинфарктной немой ишемией миокарда проводится по тем же принципам, но оценка эффективности лечения значительно услож­няется и возможна лишь при повторном (неоднократ­ном) холтеровском мониторировании и нагрузочных тестах.

Лечение тромбоэмболии

Интенсивность лечения тромбоэмболических ослож­нений определяется их локализацией, степенью наруше­ния кровообращения в соответствующем регионе, сроком от начала возникновения тромбоэмболии, тяжестью раз­вивающихся расстройств системной гемодинамики.

При инфаркте миокарда основной проблемой яв­ляются тромбоэмболии в системе легочной артерии.

При отсутствии противопоказаний внутривенно вво­дят 10 тыс. ЕД гепарина и затем продолжают внутри­венную инфузию со скоростью 1000 ЕД в час или же вводят 5000—7500 ЕД каждые 4 ч; индивидуальные дозы подбираются под контролем частичного тромбопластинового времени.

Обычная продолжительность курса гепарина — около недели.

После окончания курса гепарина непрямые антикоагулянты назначают на срок 3—6 мес.

Показаниями для введения стрептокиназы являют­ся массивная легочная эмболия, возникновение острой сердечной и дыхательной недостаточности.

Стрептокиназу вводят внутривенно в количестве 250 тыс. ЕД в те­чение 30 мин, а затем по 100 тыс. ЕД в час в течение су­ток.

Урокиназу вводят в количестве 4400 ЕД/кг/ч в те­чение 10 мин, затем со скоростью 4400 ЕД/кг/ч в тече­ние 12—24 ч.

Возможно введение стрептокиназы в ме­ньших дозах непосредственно в легочную артерию; в по­следнем случае тромболитическая терапию проводят в сочетании с полными дозами гепарина.

По окончании тромболитической терапии продолжают лечение гепа­рином, а затем — непрямыми антикоагулянтами.

Дополнительные лечебные мероприятия включают оксигенотерапию (через носовой катетер), ненаркотиче­ские и наркотические анальгетики; вязкость крови отча­сти уменьшается благодаря введению жидкостей — ра­створителей тромболитиков и гепарина.

Одновременно при необходимости проводят по общим принципам ле­чение нарушений сердечного ритма и острой сердечной недостаточности.

Профилактически, не дожидаясь воз­никновения пневмонии (инфарктной, застойной), начи­нают введение антибиотиков.

В течение нескольких дней целесообразно применение нестероидных противо­воспалительных препаратов (обезболивающее, противо­воспалительное и отчасти антиагрегантное действие).

Хирургические методы лечения тромбоэмболии легочной артерии в остром периоде инфаркта миокарда применяют лишь в исключительных случаях.

Шансы на успех в этой ситуации крайне малы.

Тромбозы и тромбоэмболии в артериях большого круга кровообращения подлежат интенсивной тромболитической или гепаринотерапии при закупорке магистральных и менее крупных артерий нижних и верхних конечностей; наиболее целесообразно введение тромболитиков непосредственно в пораженную артерию.

Дополнительно одновременно внутривенно вводят ксантинола никотинат (компламин, теоникол) и другие сосудорасширяющие препараты.

Эффект ксантинола никотината основан на устранении сопутствующего тромбоэмболии спазма.

Внутривенно капельно вводят 10 мл 15% раствора ксантинола никотината в 500 мл 5% раствора глюкозы; инфузия продолжается 3—4 ч.

Менее эффективны инъекции папаверина (но-шпа).

Даже в первые дни инфаркта миокарда может быть произведена эмболэктомия, если возникает реальная угроза гангрены.

Тромбоэмболия ветвей почечной или селезеночной артерии обычно не требует специальной терапии; боль­ше преимущественно нуждаются в анальгетиках в течение нескольких дней.

При тромбоэмболии мозговых артерий лечение проводят по обычным принципам терапии нарушений кровообращения.

Лечение кровотечений

Применение тромболитических препаратов и ан­тикоагулянтов может сопровождаться кровоизлияния­ми в кожу и слизистые оболочки, кровотечениями в желудочно-кишечном тракте, гематурией.

В большин­стве случаев при кровотечениях в желудочно-кишеч­ном тракте имеются нераспознанные язвенные пораже­ния (язвы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, хронический эрозивный гастрит и др.) и другие заболевания, но возможно и появление острых язв и эрозий, чему способствуют расстройства кровообраще­ния и гипоксия слизистых; последние могут стать при­чиной кровотечений и без применения антикоагулян­тов и тромболитиков.

В более позднем периоде желудочное кровотечение может быть следствием приема аспирина.

О применении антидотов при передозировании тромболитических средств и антикоагулянтов, мето­дах контроля говорилось в главе 12.

Те же средства применяются при массивных кровотечениях любого происхождения.

Однако в большинстве случаев доста­точно прекратить применение упомянутых препара­тов и ограничиться наблюдением за больным с много­кратным повторным контролем количества гемогло­бина и эритроцитов в крови, гематокрита, наличия крови в каловых массах и в моче.

При отсутствии ме­лены анализ кала на скрытую кровь делается после каждой дефекации, а гематологические показатели и наличие микрогематурии проверяются ежедневно.

При продолжающемся массивном кровотечении ин­фаркт миокарда даже в первые дни не является абсо­лютным противопоказанием для эндоскопических ис­следований, тем более что при их проведении могут осуществляться и местные воздействия на источник кровотечения.

Хирургическое вмешательство в остром периоде инфаркта миокарда является исключительной мерой, но не должно чрезмерно откладываться, если все другие методы неэффективны.

Следует учитывать, что зна­чительная кровопотеря сопровождается ухудшением кровоснабжения миокарда, расширением зоны некроза и ишемии.

Тахикардия и умеренная артериальная гипотония при кровотечениях не требуют обычно симптоматиче­ской терапии.

При отсутствии тяжелой гипотензии не следует вводить вазопрессоры, так как это может усилить кро­вотечение.

В этих случаях лечение следует начинать с увеличения объема циркулирующей жидкости с помо­щью плазмы, плазмозаменителей, крови.