Другие инструментальные методы восстановления синусового ритма или урежения эктопической тахикардии

В настоящее время установлено, что основным ме­ханизмом, поддерживающим пароксизмальную тахи­кардию, являются круговая волна возбуждения (макро- или микро-re-entry).

При подобном механизме одиноч­ный электрический импульс может, удлинив период абсолютной рефрактерности, оборвать циркулирующее возбуждение и тем самым восстановить синусовый ритм.

Поскольку для этого экстрастимул должен по­пасть в строго определенную фазу сердечного цикла, применяется так называемая программированная сти­муляция одиночным электрическим импульсом, время нанесения которого синхронизируется с зубцом R, при­чем интервал между этим зубцом и электрическим сти­мулом автоматически увеличивается до тех пор, пока очередной стимул не оборвет пароксизм тахикардии.

Другим методом прекращения пароксизмальной тахикардии является применение сверхчастой стиму­ляции сердца (500—1200 имп./мин).

Сверх­частая стимуляция осуществляется в течение несколь­ких секунд и приводит кподавлению эктопического очага возбуждения или, как и одиночный импульс, к прерыванию циркулирующей волны возбуждения.

Оба метода оказались весьма эффективными при наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях.

Их применение не требует наркоза в связи с небольшими параметрами электрических импульсов.

За последние годы они нашли широкое применение, преимуществен­но при чреспищеводной стимуляции сердца, что значи­тельно упрощает технику использования методов про­граммированной и сверхчастой стимуляции.

Следует отметить, что иногда частая стимуляция, не восстанавливая синусовый ритм, может привести вследствие возникновения многочисленных функцио­нальных блокад к смене наджелудочковой пароксиз­мальной тахикардии на мерцание предсердий.

Послед­нее, как правило, оказывается более выгодным с точки зрения гемодинамики, чем наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; кроме того, тахиаритмия же­лудочков в эти» случаях может быть подвергнута фар­макологической коррекции или даже электроимпульс­ной терапии.

У части больных ни применение разряда дефиб­риллятора, ни описанные выше методы не восстанавли­вают синусовый ритм или восстанавливают его на чрез­вычайно короткий срок (иногда успевает появиться лишь несколько комплексов нормальной электрокар­диограммы), после чего вновь возобновляется упорная тахикардия.

В этих случаях возможно применение со­бственно урежающей стимуляции в виде нанесения или сочетанных с зубцом R электрокардиограммы стимулов.

При этом каждый второй импульс, не сопровождаясь механической деятельностью серд­ца, удлиняет рефрактерный период после предыдущего (самостоятельного или индуцированного) возбужде­ния, и тем самым урежается число желудочковых со­кращений, хотя само нарушение ритма сохраняется.

Возможно и создание серий из трех импульсов с тем, чтобы еще больше удлинить рефрактерный период.

По сравнению с описанными выше метод стимуля­ции парными импульсами или синхронизированным с зубцом R стимулом не нашел широкого применения.

В частности, не подтвердилось предположение о том, что стимуляция парными импульсами может значи­тельно улучшить гемодинамику в остром периоде ин­фаркта миокарда.

Учащающая стимуляция сердца

Временная или постоянная стимуляция сердца применяется при полной атриовентрикулярной блока­де, а также при различных брадикардиях и брадиаритмиях (синдром слабого синусового узла, неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени).

В настоящее время существует большое число ва­риантов кардиостимуляции, в том числе стимуляция желудочков в соответствии с частотой зубца Р электро­кардиограммы, что обеспечивает наиболее физиоло­гичный режим сердечной деятельности.

На практике наибольшее распространение получила стимуляция в режиме деманд (англ. Demand — требование, запрос), при котором кардиостимулятор автоматически вклю­чается при уменьшении частоты желудочковых сокра­щений менее определенного уровня и отключается при учащении желудочковых сокращений (например, при исчезновении преходящих нарушений атриовентрикулярного проведения).

Метод трансвенозной временной кардиостимуля­ции с установкой электрода в правом желудочке доста­точно прост и может быть применен подготовленным врачом даже на догоспитальном этапе.

Поскольку сохранение правильного соотношения между систолой предсердий и желудочков весьма важ­но для величины сердечного выброса, при синусовых и синоатриальных нарушениях ритма гемодинамически более эффективна стимуляция из правого предсердия.

На практике и в этих случаях электрод обычно устанав­ливают в правом желудочке, поскольку нарушения ритма и проводимости часто бывают множественными, в любой момент у больного в остром периоде инфаркта миокарда могут возникнуть новые осложнения, требу­ющие перехода от стимуляции предсердий к стимуля­ции желудочков.

Предел частоты желудочковых сокращений, ни­же которого возникает необходимость в кардиостиму­ляции при остром инфаркте миокарда, варьирует в определенной зависимости от состояния миокарда, степени атеросклероза коронарных артерий, сосудов головного мозга и некоторых других факторов.

Как правило, стимуляция целесообразна лишь при числе сердечных сокращений менее 50 в 1 мин, но иногда она необходима для улучшения гемодинамики и при 50—60 уд./мин. Безусловно, не следует ждать появ­ления тяжелых осложнений (приступов Морганьи — Адамса — Стокса).

Заслуживают внимания клинические исследова­ния, в которых показано, что при помощи двухкамер­ной кардиостимуляции (возбуждение предсердий, а за­тем желудочков, что восстанавливает нормальное соот­ношение между их сокращениями) и, в частности, при подборе оптимального для конкретного больного про­межутка времени между систолой предсердий и желудочков можно значительно увеличить ударный объем сердца у больных с атриовентрикулярным блоком [Дрогайцев А.Д. и др., 1987].

При остром инфаркте миокарда установка электрода для кардиостимуляции часто проводится профилактически, до возникновения прямых показаний к его применению.

Показаниями для готовности к кардиостимуля­ции при инфаркте миокарда являются:

— синдром слабости синусового узла со стойкой синусовой брадикардией менее 55—60 в 1 мин, не реа­гирующей на атропин;

— проксимальная полная атриовентрикулярная блокада с достаточной частотой желудочковых сокра­щений (50—60 и более в 1 мин);

— прогрессирующая неполная атриовентрикуляр­ная блокада с появлением блокады II степени по типу Мобитц II;

— прогрессирующая внутрижелудочковая блока­да (переход от однопучковой к двухпучковой блокаде, трехпучковая блокада).

Следует учитывать, что полная атриовентрикуляр­ная блокада и потенциальная возможность ее возникно­вения более опасны при инфарктах миокарда передней стенки левого желудочка.

В ряде работ показано, что при инфарктах заднедиафрагмальной области левого желудочка, осложненных полной атриовентрикулярной блокадой, исход обычно благоприятен даже без кардио­стимуляции.

Наоборот, при распространенных пере­дних инфарктах с полным поперечным блоком леталь­ные исходы часты и при проведении кардиостимуляции.

Очевидно, решающим фактором оказывается тяжесть нарушения насосной функции левого желудочка.

Ска­занное тем не менее не снижает важности проблемы кардиостимуляции при остром инфаркте миокарда.

Среди показаний к временной установке или им­плантации кардиостимулятора следует выделить необ­ходимость проведения антиаритмической терапии пре­паратами, ухудшающими проводимость и возбудимость сердца.

Такое сочетание медикаментозной антиаритми­ческой терапии и кардиостимуляции может оказаться необходимым при синдроме синусовой тахи- и брадикардии, при сочетании нарушений атриовентрикуляр­ной и внутрижелудочковой проводимости с желудочке вой экстрасистолией высоких градаций и др.

В период стимуляции желудочков резко изменен­ная форма электрокардиограммы (желудочковый ком­плекс по рисунку сходен с блокадой левой ножки пучка Гиса) затрудняет или даже делает вообще невозможной оценку электрокардиографической динамики инфарк­та миокарда.

Тем самым чрезвычайно затрудняется и выявление расширения зоны инфаркта или свежих очагов некроза.

Обычно временная кардиостимуляция при инфар­кте миокарда продолжается не более нескольких дней (постоянно или с перерывами).

После этого электрод ос­тавляют в полости правого желудочка еще на 2—3 дня.

Если же нарушения ритма, требующие кардиостиму­ляции, приобретают постоянный характер, установку постоянного стимулятора проводят обычно через не­сколько недель от начала инфаркта миокарда.

Осложнения трансвенозной стимуляции те же, что и при длительной катетеризации подключичной вены по другим поводам.

Определенные сложности могут возникать, когда ритм не навязывается при правильно установленном электроде (рентгенологический контроль под­тверждает его фиксацию). Обычно это происходит при картине умирающего сердца — возникает электроме­ханическая диссоциация и появление желудочкового комплекса на ЭКГ не сопровождается систолой желу­дочков.

Аналогичная картина — навязывание стиму­ла без гемодинамической реакции наблюдается и у больных с асистолией, последовавшей за разрывом ле­вого желудочка.

Другая возможность для таких затруднений воз­никает при наличии в правом желудочке рубцовых из­менений после перенесенного в прошлом инфаркта ми­окарда или при свежем некрозе: электрод фиксируется у участка соединительной ткани или некротизированного миокарда, не проводящего импульса стимулятора даже при увеличении силы тока.

В заключение отметим, что чем меньше времени прошло от начала инфаркта миокарда, тем с большей настороженностью следует относиться к любым нару­шениям сердечного ритма.

В несколько меньшей степе­ни это относится к тем нарушениям ритма и проводи­мости, о которых достоверно известно, что они имели место до настоящего инфаркта миокарда.

Наиболее опасны и прогностически неблагоприятны множес­твенные нарушения ритма и проводимости, представ­ляющие и наибольшие трудности при подборе терапии.

В зависимости от варианта нарушения гемодина­мики проводят дифференцированную медикаментоз­ную терапию.

На догоспитальном этапе (и в стациона­ре, если нет условий для мониторирования показателей центральной гемодинамики) лечение застойной сердеч­ной недостаточности и кардиогенного шока проводят под постоянным контролем лишь клинических симпто­мов; в этих случаях оценивают тяжесть состояния больного, окраску кожи и видимых слизистых, влаж­ность и температуру кожных покровов, ритм сердца (частота синусового ритма, аритмии, протодиастолический ритм галопа), наполнение пульса, АД, число дыханий в 1 мин и легочную аускультативную симпто­матику, наличие признаков правожелудочковой недо­статочности; почасовой диурез, реакцию на проводи­мое лечение.

Приблизительно у 80% больных этого до­статочно для суждения о состоянии кровообращения и сердечной деятельности.

Однако внутривенное дли­тельное введение нитроглицерина и других вазодилататоров, инфузии значительных количеств жидкости, оп­ределение оптимальных доз препаратов инотропного действия не должны основываться на одной лишь кли­нической оценке состояния больного.