Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца

Как уже упоминалось, большинство смертель­ных исходов в первые минуты и часы развития ин­фаркта миокарда обусловлено первичной фибрилля­цией желудочков.

Экстрасистолия не является до­статочно надежным предвестником фибрилляции и желудочковой тахикардии и может отсутствовать или возникнуть непосредственно перед срывом рит­ма.

Поэтому чем меньше времени прошло от начала болей, тем важнее проведение профилактической ан­тиаритмической терапии.

В этих целях В. Lown и соавт. (1967) предложили широко применять лидокаин, значительно снижавший, по данным первых исследований, частоту первичной фибрилляции желу­дочков.

Существует несколько схем введения препарата, основанных на первоначальном достижении терапевти­ческой концентрации лидокаина в крови с помощью струйного введения однократной дозы (болюса); в даль­нейшем необходимый уровень поддерживается капель­ным введением и повторным струйным вливанием.

Так, одна из схем предусматривает первоначальное струйное введение 80—100 мг лидокаина в течение 3— 4 мин, затем проводят капельное введение со ско­ростью 2—3 мг/мин.

Спустя 10—15 мин от начала ка­пельного введения его прерывают струйным повтор­ным введением 40—50 мг препарата, после чего про­должают инфузию в прежнем темпе.

Продолжительность введения определяется кон­кретной ситуацией; для чисто профилактических целей она не должна превышать нескольких часов.

Антиа­ритмический эффект исчезает через 10—15 мин после прекращения внутривенного введения.

В более простом, особенно во внебольничных усло­виях, варианте 400—600 мг лидокаина вводится внут­римышечно (в дельтовидную мышцу плеча); инъекции повторяются каждые 3 ч в течение 1—2 сут.; поскольку при внутримышечной инъекции необходимая концен­трация препарата в крови достигается приблизительно через 15 мин, одновременно можно ввести 80 мг лидо­каина струйно в вену [Мазур Н.А., 1988].

В аналогич­ных дозах вводят тримекаин.

Побочное действие обоих препаратов может проявиться в виде онемения языка и губ, затруднения речи, сонливости, головокружения, адинамии.

В последующем отношение к профилактической роли лидокаина стало более скептическим. E.V. Antman и Е. Braunwald в 1990 г. проанализировали данные 14 рандомизированных исследований, в кото­рых лидокаин вводился с профилактической целью внутривенно или внутримышечно.

Оказалось, что общее число случаев фибрилляции желудочков уменьша­лось, но количество фибрилляций с фатальным исходом и, соответственно, летальность, даже возросли [цит. по: Antman E.V. и Braunwald E. , 1997].

Высокая эффективность реанимационных меро­приятий при первичной фибрилляции желудочков и одновременное уменьшение частоты ее возникновения привели к тому, что в условиях мониторирования сер­дечного ритма и постоянной готовности к дефибрилля­ции лидокаин с профилактической целью, как правило, не вводят.

В 1962 г. D. Sodi-Pallares с соавт. предложили вво­дить больным в остром периоде инфаркта миокарда глюкозо-инсулино-калиевую («поляризующую») смесь.

В 1998 г. были опубликованы новые данные о результа­тах такой терапии, полученные в Южной Америке [Diaz R. et al., 1998].

Было получено некоторое сниже­ние суммарной частоты смертей, отека легких, шока и не фатальной фибрилляции желудочков.

По-видимо­му, эффективность этого метода на фоне современной терапии инфаркта миокарда требует дальнейшего рас­смотрения.

Следует подчеркнуть профилактический антиа­ритмический эффект β-адреноблокаторов как при внут­ривенном, так и при пероральном применении.

Ряд авторов указывают на профилактический анти­аритмический эффект препаратов магния.

Другие более осторожны в его оценке, но замечают, что магний, во всяком случае, не вызывает нежелательных эффектов.

Статины

В последнее время предлагают в лечение больных острым коронарным синдромом, в том числе инфарктом миокарда, включать уже на ранних этапах статины (возможно, не столько как наиболее эффективные на се­годня липидоснижающие препараты, но главным обра­зом благодаря их воздействию на стенку коронарной ар­терии и, в частности, на нестабильные бляшки).

Сущес­твует, как известно, мнение, что оценку липидного спектра следует проводить лишь спустя несколько не­дель после развития инфаркта миокарда, сопровождающегося в первые недели снижением уровня липидов (в частности, общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности) в плазме крови.

Однако в ряде исследований показаны преимущества иной так­тики.

Наиболее убедительные данные получены в иссле­довании MIRACL [Schwartz J.J et al., 2001], в котором больным нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без зубца Q назначался аторвастатин в дозе 80 мг/с в первые 4 дня после госпитализации.

Такая тактика сопровождалась снижением частоты «повтор­ных ишемических событий» (смерть, не фатальный ин­фаркт миокарда, реанимация при остановке сердца, срочная повторная госпитализация вследствие острой ишемии миокарда) в первые 16 недель.

Высказывается и следующее соображение.

Назна­чение статина в стационаре будет способствовать его дальнейшему постоянному приему, так как известно, что пациенты с большей серьезностью относятся к ре­комендациям врачей, лечивших их непосредственно в период развившегося инфаркта миокарда.

Ингибиторы АПФ

Можно считать доказанным, что роль ингибиторов АПФ далеко не ограничивается регуляцией АД.

В не­скольких исследованиях показано, что пероральный прием ингибиторов АПФ с первых же дней возникнове­ния инфаркта миокарда снижает летальность.

Нега­тивный результат был получен лишь в исследовании CONSENSUS-II, в котором эналаприл вводили внутри­венно в первые сутки болезни.

Прием препаратов этой группы per os с первого дня рекомендуется всем боль­ным, особенно при переднем инфаркте миокарда и /или симптомах сердечной недостаточности.

Так, в исследо­вании GISSI первоначальная доза лизиноприла состав­ляла 5 мг, затем 5 мг через 24 ч, 10 мг через 48 ч и далее такая же суточная доза.

В исследовании ISIS-4 первая доза каптоприла равнялась 6,25 мг, далее 12,5 мг через 2 ч, 25 мг еще 10—12 ч спустя и далее 50 мг 2 раза в день.

Помимо обычных противопоказаний ингибиторы АПФ не назначают при систолическом давлении ниже 100 мм рт. ст.