Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов.

Формы тромбоцитопенической пурпуры:

§ идиопатическая (как самостоятельное заболевание)

§ симптоматическая (следствие злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций).

Заболевание характеризуется:

длительным рецидивирующим течением с хроническими кровотечениями

чаще всего имеет наследственный характер.

Клиническая картина.
Основными клиническими симптомами заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Кровотечения могут быть связаны с оперативными вмешательствами в полости рта (удаление зуба, кюретаж), нередко появляются в местах инъекций. В полости рта сухость слизистой оболочка рта, атрофия нитевидных сосочков языка. В зонах атрофии петехии. Кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза.

Опасными для жизни являются кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных незначительно повышена температура тела и выражена тромбоцитопения (до 20*109/л и менее), вследствие чего нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и более (в норме 3—4 мин). В результате повторных длительных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностикана основании клинической картины, анализа крови и данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами бесконтрольныйприем анальгетиков, снотворных препаратов и др.),

Дифференциальная диагностика.
Дифференцируют заболевание от:
• гемофилии;
• скорбута;
• геморрагического васкулита.

Лечение общее проводит гематолог. Стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара, их следует выполнять с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ

Полицитемия (эритремия или болезнь Вакеза) — длительное хроническое заболевание кроветворной системы, связанное с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Заболевание характеризуется повышением объема циркулирующей крови, увеличением ее вязкости, замедлением кровотока, увеличением количества тромбоцитов, усилением свертывания крови, стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови.

Развивается постепенно, встречается чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет.

Клиническая картина. Кожа и слизистая оболочка рта приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Десны часто кровоточат.
В полости рта типичен симптом Купермана -выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами.

Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов (до6-8*10¹²/л), гемоглобина (180— 200 г/л), уменьшением СОЭ до 1— З мм/ч.

Лечение проводит гематолог. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ

Анемии — это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови.

Анемии бывают наследственные и приобретенные.

Классификация анемий:

§ постгеморрагические, возникающие вследствие кровопотерь

§ гемолитические, возникающие вследствие усиленного разрушения эритроцитов

§ анемии, возникающие вследствие нарушения образования эритроцитов.

Для некоторых форм анемий наряду с общими проявлениями характерна типичная симптоматика в полости рта. Прежде всего, анемии, развивающиеся вследствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железо-дефицитные анемии), а также витамин В12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ ГИПОХРОМНАЯ.

Анемия железодефицитная гипохромная - заболевание, связанное с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного расходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящим и к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.). Дефицит резервов железа в тканях приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов.

Клиническая картинахарактеризуется бледностью кожных покровов, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, снижением температуры тела и артериального давления, повышенной склонностью к обморочным состояниям,
парестезией и нарушением вкуса. Сопровождается трофическими нарушениями эпидермиса, волос, ногтей и слизистых оболочек, в том числе и слизистой оболочки рта.

При осмотре слизистая оболочка рта бледная, недостаточно увлажнена. Атрофия слизистой оболочки рта выраженная, она становится истонченной, менее эластичной и легко травмируется. Атрофический процесс захватывает также эпителиальный покров и сосочки языка. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно при анацидном гастрите и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая, сосочки атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Незначительная отечность языка, что определяют по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдают потерю естественного блеска эмали, повышенную стираемость зубов.

Картина периферической крови характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветовым показателем (0,5—0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Диагностикаосновывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, анализа крови.

Лечение.

Общее лечениенаправлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа витамины. Рекомендуют рациональное питание.
Местное лечение:устранение травмирующих факторов, санация полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и др.

ГИПЕРХРОМНАЯ АНЕМИЯ

Гиперхромная анемия (анемия В12-дефицитная илифолиеводефицитная), злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона-Бирмера характеризуется нарушением эритропоэза.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В12 влияет на процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты , которые быстро гибнут. Дефицит Витамина В12 в организме обусловлен отсутствием внутреннего фактора Касла - гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В12 (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В12 могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах.
Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (алкоголизм и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей и длительным приеме противоэпилептических препаратов.
Клиническая картина.Витамин В12-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, тонкая, атрофичная кожа с желтоватым оттенком, волосы рано седеют. Развиваются слабость, повышенная утомляемость. Поражаются кроветворная ткань, нервная и пищеварительная системы.
Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка. В большинстве случаев парестезии первые симптомов анемии

Слизистая оболочка бледная атрофичная с желтушным оттенком, иногда на щеках точечные кровоизлияния, кровоточивость десен.
Изменения языка характерны для пернициозной анемии. Он становится гладким блестящим, «полированным» вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке языка появляются болезненные ярко-красные пятна округлой или продолговатой формы, распространяющиеся по краям и кончику, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера - Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта. Одновременно появляется болезненность, жжение при приеме острой и раздражающе пищи, а также при движениях языка во время разговора. В последующем воспалительные явления уменьшаются сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Атрофия распространяется постепенно на грибовидные и желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. В эпителии языка уменьшается количество вкусовых луковиц, а в сохранившихся происходят некробиотические изменения.

В крови гиперхромная анемия - уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветовой показатель равен 1,1—1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга в большом количестве выявляют мегалобласты.

Диагностика.Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови.

Лечение.

Общее лечение. Назначают витамин В12 по 100—500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.
Местное лечениене требуется. Необходима санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1—2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).

Изменения слизистой оболочки рта при нарушениях сердечно-сосудистой системы обусловливаются степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта. При декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности (гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или др.) обычно наблюдают отечность и цианоз слизистой оболочки рта, синюшность губ. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах, речь становится затрудненной.

При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменением его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после общего лечения ситуация в полости рта улучшается — уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв.

Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам (маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложем съемных пластинок и др.).
Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач при обнаружении отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочно-кишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях.
Пузырно-сосудистый синдром в полости рта у больных с сердечно-сосудистой патологией, описанный А.Л. Машкиллейсоном и соавт. (1972), характеризуется появлением плотных пузырей разной величины с прозрачным или геморрагическим содержимым. Механизм появления пузырей у больных с сердечно-сосудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Наряду с этим выявлено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки рта, что обусловлено деструкцией базальной мембраны. Т.И.Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырно-сосудистым синдромом.
Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40—75 лет.

Клиническая картина. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация — на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, щеках. Пузыри могут быть в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3—7 дней, в зависимости от размеров.

В мазках-отпечатках с области эрозий обнаруживают элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика.
Пузырно-сосудистый синдром дифференцируют от:
• пузырчатки
• ангиомы
• многоформной экссудативной эритемы.

Лечениев первую очередь направлено на лечение фоновых сердечно-сосудистых заболеваний, без которого невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализуюшие состояние сосудистой стенки (аскорутин, компламин).
Местное лечение заключается в санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). При быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2—3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется.

В ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения II-III степени развиваютсяязвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта с образованием трофических язв. На фоне ухудшения общего состояния больных (слабость, одышка, отеки конечностей) появляется болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Развитию трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв неровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Описаны случаи язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям, длительное существование трофических язв может привести к малигнизации.

Диагностика.При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток, отсутствии четких контуров части клеток, пикнозе. Диагностируют нейтрофилы в разной степени распада, значительное уменьшение клеток гистиоцитарного ряда, что свидетельствует о реактивном характере течения воспалительного процесса.
Патогистологически в области трофической язвы определяют хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастание интерстициальной ткани, склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.

Дифференциальная диагностика.
Трофическую язву дифференцируют от:
• травматической язвы;
• изъязвления злокачественного новообразования;
• туберкулезной язвы;
• язвенно-некротического стоматита Венсана;
• язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови.
Лечение проводят в контакте с терапевтом.
Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечно-сосудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно общее лечение в условиях стационара.
Местно проводят симптоматическую терапию по показаниям. Прежде всего, устраняют все местные травмируюшие факторы, удаляют некротизированные ткани с помощью протеолитических ферментов. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А,Е, масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.).

Назначают щадящую высококалорийную богатую витаминами диету.

ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагоприятными факторами профессиональной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической интоксикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксикации решающим фактором является свойство вещества кумулировать в организме с образованием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов.

У лиц, имеющих длительный контакт со свинцом, ртутью, висмутом и другими тяжелыми металлами, со временем может развиться хроническая интоксикация, проявляющаяся специфическими для каждого из них клиническими симптомами в полости рта.
Подобные изменения слизистой оболочки рта могут возникать также вследствие длительного использования лекарственных препаратовдля лечения хронических заболеваний: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин).

Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симптомы интоксикации часто проявляются в полости рта.

ВИСМУТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ развивается преимущественно у лиц, длительное время использующих с лечебной целью препараты висмута для лечения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

Клиническая картина.Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме: нефропатии, расстройства желудочно-кишечного тракта, нервной системы (слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта.
В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний они кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синевато-серого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубокие изъязвления, окруженные каймой синевато-серого цвета несанированной полости рта при наличии зубных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущениями.
Лечение.В первую очередь необходимо прекратить дальнейшее поступление препаратов висмута в организм. Проводят комплекс активной детоксицирующей по показаниям симптоматической общей терапии. Местно обрабатывают пораженную слизистую оболочку рта протеолитическими ферментами, антисептиками и средствами, стимулирующими эпителизацию.

СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ развивается как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контакта с ним.
Клиническая картина.Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледно-серый цвет лица (свинцовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцовая колика». Возможно развитие периферического паралича, слепоты, связанной с поражением центральной нервной системы. Возможны слабость, апатия, нарушение пищеварения, поражения почек (нефропатии). В крови выявляют анемию, тромбоцитопению, моноцитоз.
Характерными симптомами в полости рта являются сладковатый металлический привкус и запах изо рта — «свинцовое дыхание», а также «свинцовая кайма», которая часто бывает первым признаком сатурнизма в полости рта. Кайма располагается вокруг шеек фронтальных зубов по десневому краю, преимущественно с вестибулярной поверхности и имеет серовато-черный цвет. При тщательном рассмотрении видно, что она не гомогенная, как висмутовая кайма, а слагается из мелких зернышек. Отложения свинца в виде черно-синих пятен одновременно могут появляться на деснах, щеках, языке, губах, небе. В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита.
Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев сочетается с поражениями кожи. Возникают эритематозные или буллезные дерматиты.
Лечение.Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикационную кислородную и симптоматическую терапию. Назначают витаминные препараты (С, В1, В2, В6, В12), а также пищу, содержащую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удаление зубных отложений, некротизированных участков десны протеолитическими ферментами; обработку антисептиками и кератопластическими препаратами (масляные растворы витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи и др.).
Профилактика свинцовых интоксикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых концентраций свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвращения токсического воздействия свинца на ткани и органы полости рта необходимы респираторы, полоскания и орошения полости рта с помощью специальных установок 1 % раствором уксусной кислоты, а также растворами насыщенны кислородом, витаминами.

РТУТНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ может возникнуть в результате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее соединения попадают в организм человека в основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти через тракт и кожу.
Наряду с этим хроническая интоксикация ртутью может произойти при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, сулема, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном использовании ртутьсодержащих препаратов происходит взаимодействие ртути с белками тканей с образованием альбумината. При этом проявляется вяжущий или раздражающий эффект препаратов. В присутствии хлорида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникновения ртутных соединений увеличиваются.
Клиническая картина.На начальных этапах клиническая картина хронической интоксикации ртутью протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении Характерны эмоциональная неустойчивость, снижение работоспособности сонливость днем, нарушение ночного сна, головные боли, снижение памяти, повышенная раздражительность склонность к депрессии.
При интоксикации парами ртути наиболее выражены симптомы поражения дыхательных путей (насморк, трахеобронхит, токсическая пневмония). Одновременно происходит поражение желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Появляются сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения, дрожание рук («ртутный тремор»). При пероральном и местном применении препаратов ртути в большей степени поражается желудочно-кишечный тракт (резкие боли в животе, рвота, понос с кровью).
Клинические проявления ртутной интоксикации в полости рта начинаются с катарального поражения десен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечностью, болезненностью, кровоточивость десен и появлением язвенно-некротического процесса. В результате реакции ртути с сероводородом образуется сульфид ртути, проявляющийся характерной каймой черного цвета по краю десны. В тяжелых случаях процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, языка и миндалин, где возникают участки некроза, окруженные гиперемированной каймой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследствие отечности языка и слизистой оболочки щек на них хорошо видны отпечатки зубов. Шейные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Больные жалуются на металлический привкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание затруднены, жевание болезненно.
Лечение.Прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление ртути в организм и провести лечебные мероприятия, направленные на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации организма (промывание желудка, форсированный диурез, гемодиализ). Вводят 5 % раствор унитиола, ЗО % раствор тиосульфата натрия, витамины (В1, В6, В12) и др.
Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, удаление зубных отложений. При язвенных поражениях слизистой оболочки рта используют аппликации протеолитическях ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию.
Профилактика.Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения ртути на производстве, особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с ртутью, должны иметь мощную вентиляцию, вытяжные шкафы. Необходим санитарно-гигиенический контроль воздушной среды помещения на содержание ртути и ее соединений. Весьма важным фактором профилактики ртутной интоксикации является санитарно-просветительная работа.

ИНТОКСИКАЦИЯ ПРЕПАРАТАМИ ЗОЛОТА
Препараты золота (кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средства, стимулирующего клеточные иммунные реакции и ингибирующие гуморальный иммунититет. Препараты золота накапливаются преимущественно в легких и почках, хорошо выводятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.
Клиническая картина.Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутровых бляшек, напоминающий клиническую картину красного плоского лишая.

4. Перечень практических работ, наглядных пособий и ТСО:

- таблицы,

- муляжи,

- фильмы,

- презентации

5. Практическая работа:

Название практической работы:

осмотр пациента, сбор анамнеза,

- заполнение карты пациента,

- профессиональная гигиена полости рта,

Цель работы:научиться проводить осмотр и сбор анамнеза,

снятию зубных отложений,

приготовлению и наложению десневых повязок,

вводить лекарства под элементы поражения.

Методика выполнения работы:

Необходимые материалы: карта обследования, шариковая ручка, перчатки, маска, лоток с набором инструментов, микромотор, щетки для профессиональной чистки зубов, паста для чистки и полировки поверхности зуба, ультразвуковой аппарат, аппарат Air-flow и порошок к нему, противовоспалительные мази (бутадионовая, индометациновая, гепариновая, метрогил дента и т.д), антисептики для полости рта (хлоргексидин, ротокан и т.д),

Порядок выполнения работы:

1.Опрос с выяснением жалоб и сбором анамнеза.

2.Заполнение карты обследования

3.Антисептическая обработка полости рта,

4.Профессиональная чистка зубов с использованием ультразвукового аппарата «скайлер»,

5.Полировка поверхности зубов аппаратом Air-flow,

Результаты работы и критерии оценки:грамотно заполненная карта обследования, правильное проведение профессиональной чистки,

6. Перечень вопросов для проверки исходного уровня знаний:

1. Картина периферической крови в норме.

2. Анатомо-физиологические особенности слизистойоболочки полости рта.

3. Патоморфологические элементы слизистой оболоч­ки полости рта и патологические процессы слизистой обо­лочки, лежащие в их основе.

4. Методы обследования больных с заболеваниямиСОПР.

5. Перечислить заболеваниясердечно-сосудистой системы.

7. Перечень вопросов для проверки конечного уровня знаний:

1.Изменения слизистой оболочки рта при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности.

2.Пузырно-сосудистый синдромв полости рта. Механизм появления.

3.Дифференциальная диагностика и лечение пузырно-сосудистого синдрома.

4.Клиническая картина трофической язвыслизистой оболочки рта.

5.Дифференциальная диагностика и лечениетрофической язвы.

6.Проявления висмутовой интоксикации в полости рта.

7.Проявления ртутной и свинцовой интоксикации в полости рта.

8.Лечение и профилактика экзогенных интоксикаций.

9. Клиническая картина острого лейкоза. Проявления в полости рта.

10. Клиническая картина хронического лейкоза.Проявления в полости рта.

11. Агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, полицитемия, анемии.Клиническая картина.Проявления в полости рта.

12. Картина периферической крови при заболеваниях крови.

13. Методы обследования больных с заболеваниями крови.

14. Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и прогноззаболеваний крови.

8.Хронокарта учебного занятия:

• Ор­га­ни­за­ци­он­ная часть (при­вет­ст­вие, за­пол­не­ние жур­на­ла по­се­ще­ний за­ня­тий, оцен­ка внеш­не­го ви­да сту­ден­та, со­стоя­ния ме­ди­цин­ской оде­ж­ды, на­ли­чия ме­ди­цин­ских пер­ча­ток, за­щит­ных ма­сок, оч­ков, смен­ной обу­ви) – 5 минут.
• Оп­ре­де­ле­ние пре­по­да­ва­те­лем те­мы за­ня­тия, це­ли за­ня­тия и за­дач, на­прав­лен­ных на её вы­пол­не­ние – 5 ми­нут.
• Опрос сту­ден­тов – 35 ми­нут.

• Приём пациентов - са­мо­стоя­тель­ная ра­бо­та сту­ден­тов (кон­троль и по­мощь пре­по­да­ва­те­ля), про­дол­жи­тель­ность это­го эта­па – 2 часа 35 минут.
• Кон­троль вы­пол­не­ния прак­ти­че­ской час­ти, заполнение истории болезни – 15 минут
• Подведение итогов занятия, за­да­ние на дом – 5 ми­нут.

9. Самостоятельная работа студентов:

· Каковы принципы лечения анемий?

· Заполнить таблицу №2

· Решить ситуационную задачу №3,4,5

· Дать ответы на тесты для самоконтроля №6

10. Перечень учебной литературы к занятию:

1.Боровский Е.В., Иванов В.С. Терапевтическая стоматология. – М.: Медицина, 1998.

2. Максимовский Ю. М и соавт. Терапевтическая стоматология. – М., 2002.

3. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология . Часть 3. Заболевания слизистой оболочки полости рта. – Москва. Изд. Группа «ГЭОТАР – Медиа»,2005.

4. Лекционный материал.

5.Лукиных Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта. – Н.Н. НГМА. 2000г.

6.Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К. Заболевания слизистой оболочки полости рта. М., ОАО «Стоматология»,2001

7.Луцкая И.К. Диагностический справочник стоматолога. М: Медицинская литература 2008.

8.Косенко К.Н. Алгоритмы оказания амбулаторно-поликлинической стоматологической помощи. М: Медицинская книга, 2008 г.

9.Цветкова Л.А., Арутюнов С.Д. Заболевания слизистой оболочки рта и губ. М., «МЕДпресс-информ», 2005 г.

10.Барер Г.М., Зорян Е.В. Рациональная фармакотерапия в стоматологии.- М; Медицина, - 2006.- 526 с.

11.Краснослободцева О.А. Диагностика в амбулаторнгой стоматологии / - СПб., 2000. – 75 с.