Изменения СОПР И ККГ при некоторых системных заболеваниях.
2. Цель занятия:
Студент должен знать:
1. 1.Этиологию и патогенез, клинику, проявления в полости рта, дифференциальную диагностику лейкозов, анемий и др. заболеваний крови.
2. Тактика врача-стоматолога при приеме больного острым лейкозом.
3. Местное лечение поражений полости рта при различных заболеваниях крови.
4. Общее лечение заболеваний крови.
5. Этиологию и патогенез, клинику, проявлений в полости рта, дифференциальную диагностику и местное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозов, экзогенных интоксикаций
6. Патогенез, клинику, проявлений в полости рта, дифференциальную диагностику и местное лечение проявлений патологии сердечно-сосудистой системы.
7. Этиологию и патогенез, клинику, проявлений в полости рта, дифференциальную диагностику и местное лечение эндокринной патологии.
Студент должен уметь:
1. Собрать жалобы больных с заболеваниями крови.
2. Провести внешний осмотр больных с заболеваниями крови
3. Провести осмотр полости рта
4. Пальпировать подбородочные, поднижнечелюстные, шейные, лимфатические узлы .
5. Описать элементы поражения на коже, красной кайме губ и СОПР при различных заболеваниях крови.
6. Взять соскоб с области поражения и оформить направление на цитологическое исследование.
7. Провести дифференциальную диагностику поражений СОПР при заболеваниях крови от других поражений СОПР.
8. Направить к врачам-гематологам на консультацию.
9. Выписывать рецепты средств для местного лечения поражений СОПР при заболеваниях крови.
10. Провести местное лечение эрозивно-язвенных поражений СОПР при заболеваниях различных органов и систем.
Студент должен ознакомиться:
1.Строение СОПР.
2. Элементы поражения кожи и слизистых оболочек.
3. Патологические процессы, протекающие на красной кайме губ и СОПР
4. Основные и дополнительные методы обследования больных с заболеваниями СОПР.
5. Витамины. Состав, свойства.
6. Гипо- и авитаминозы. Этиология, патогенез, клиника.
7. Этиология, патогенез, клиника, лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.
8. Этиология, клиника отравлений организма солями тяжелых металлов.
3. Содержание обучения:
Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы часто появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Поэтому больные вначале обращаются за помощью к стоматологу, который должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Несвоевременная постановка диагноза и неадекватное назначение лечения могут значительно ухудшить состояние больного. Необоснованное стоматологическое вмешательство может способствовать профузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при кюретаже, а также прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже летальному исходу.
Очень важны психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическим больным. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить больному необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи с выявленными особенностями поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.
Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы, проводимое специальными средствами и методами, как правило, осуществляется в специализированных гематологических учреждениях. Объем лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и нередко его стоматолог проводит в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.
ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ
Острый лейкоз характеризуется увеличением количества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях.
Формы острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др.
Распространенность. Поражение слизистой оболочки рта наблюдают у 90,9 % больных острым лейкозом. Диагностируют его преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).
Клиническая картина. Общее состояние больного ухудшается - слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов. Температура тела может быть высокая с большими перепадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного.
При осмотре полости рта отмечают пастозность, бледность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже. Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта.
В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.
Геморрагический синдром (выявляют у 50—60 % больных) - угнетение нормального кроветворения вследствие лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга, и как следствие - резко выраженная тромбоцитопения. Клинические проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелкоточечных геморрагий на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений.
Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлым и кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Возможна кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Геморрагии и гематомы слизистой оболочки рта могут быть обширными.
Гиперплазия десны — частый симптом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении, и гематологи оценивают его как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывают столь значительными, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в большинстве случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.
Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.
Язвенно -некротические поражения слизистой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная. Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва сгрязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляют на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. При некротических изменениях в полости рта больные жалуются на резкую болезненность при приеме пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений возможна гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.
Причины появления некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распада лейкемических инфильтратов; вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма; действия внешних факторов, особенно микроорганизмов.
Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов на коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям.
Диагностикаострого лейкоза: на основании клинической картины заболевания (общее состояние, характерные симптомы на СОПР), общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать геморрагический синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов); стоматита Венсана; гипертрофического гингивита; интоксикации солями тяжелых металлов.
Лечение.Общее лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения; местное — по согласованию с гематологом. Очень важно соблюдать гигиену полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня осуществляют под наблюдением гематолога в условиях стационара. При язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки рта ее обезболивают, обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизистой оболочки рта показана противогрибковая или противовирусная терапия.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ.
Формы хронического лейкоза:миелопролиферативная (миелолейкоз) и лимфопролиферативная (лимфолейкоз).
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ проходит две стадии - доброкачественную и злокачественную.
Доброкачественная стадия хронического миелолейкоза чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Продолжается несколько лет.
Злокачественная (терминальная) стадия хронического миелолейкоза, характеризуется наличием в крови большого количества бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты); быстрым ростом количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения сопровождающаяся геморрагиями. Стадия длится 3—6 мес.
Для хронического миелолейкоза характерны:
§ геморрагические проявления (выраженная кровоточивость отечных, синюшных десен при малейшем дотрагивании).
§ отсутствие воспаления
§ эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта (появление тяжелых некротических поражении рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса).
В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗхарактеризуется значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (до 5ОО*1О9/л) с преобладанием среди них лимфоцитов, длительным доброкачественным течением
Распространенность. Возникает обычно у лиц среднего и пожилого возраста.
Клиническая картина. Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Жалобы на увеличение лимфатических узлов.
Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы - мягкой (тестообразной) консистенции, синюшной окраски, подвижны, безболезненны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдаются редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты чаще всего расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах, а также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.
Лечение.Общее и местное лечение хронического лейкоза проводят так же, как при остром лейкозе.
АГРАНУЛОЦИТОЗ
Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества или исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов).
По механизму возникновения различают:
§ Миелотоксический агранулоцитоз, причиной возникновения которого является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др.
§ Иммунный агранулоцитоз, который возникает при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенацетину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др.).
Клиническая картина. Агранулоцитоз часто начинается с изменений в полости рта. Появляются боль при глотании, неприятный запах изо рта. В полости рта вначале возникает обильная саливация, язык покрывается грязно-серым налетом. Слизистая оболочка мягкого неба, передних небных дужек, зева гиперемированна и отечна. Впоследствии на гиперемированном фоне появляется мелкоточечный, рыхлый белый, трудноснимаюшийся налет, имеющий сходство с молочницей. Через сутки он приобретает серо-зеленый цвет, характерный для некротизированной ткани. Десны становятся цианотичными, появляются гнилостный запах изо рта, язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Иногда возможен некроз корня языка. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и характеризуется незначительной болезненностью. Развиваются легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. При поражениях миндалин возникает боль при глотании. У некоторых больных появляются язвы по ходу пищеварительного тракта.
Отмечается ухудшение общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, бледность кожных покровов). Лимфатические узлы увеличены.
В крови количество лимфоцитов значительно уменьшено (от 1 до 3*109/л). В лейкоцитарной формуле резко снижено число гранулоцитов или они отсутствуют, обнаруживают только лимфоциты и моноциты.
Диагностика основывается на анамнезе, клинической картине, результатах исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Дифференциальная диагностика. Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.
Лечение.
Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора.
Местное лечение включает обезболивающие средства, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки рта, антисептическую обработку и препараты, стимулирующие эпителизацию.
Обычно при лечении на 6—7-й день некротизированная ткань отторгается, и через 2—3 недели язвы зарубцовываются.