Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней животных

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА МЕДЛЕННЫХ ВИРУСНЫХ И ПРИОНОВЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ И

СЛУШАТЕЛЕЙ ФПК ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ

«ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА»

ВИТЕБСК – 2002

Авторы: Жаков М.С. – доктор ветеринарных наук, профессор

Прудников В.С. - доктор ветеринарных наук, профессор

Большакова Е.И. -кандидат ветеринарных наук, доцент

Луппова И.М. -кандидат ветеринарных наук, доцент

Рецензенты: Бублов А.В. – кандидат ветеринарных наук, доцент

Жавненко В.М.– кандидат ветеринарных наук, доцент

Учебно-методическое пособие: «Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных и прионовых болезней животных».

Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией ФВМ ВГАВМ ______________ 2002 г. (протокол № ______)

Разрешено к печати редакционно-издательским советом ВГАВМ __________ 2002 г. (протокол № ___________)

Оглавление

Стр.

Введение…………………………………………………………………. 4

1. Медленные вирусные болезни мелкого рогатого скота………………….. 5

1.1. Аденоматоз легких овец………………………………………………. 5

1.2. Висна-мэди овец……………………………………………………….. 7

2. Медленные прионовые болезни крупного и мелкого рогатого скота…. 9

2.1. Скрепи овец…………………………………………………………….. 9

2.2. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота…………… 11

3. Медленные вирусные и прионовые болезни норок…………………….. 13

3.1. Алеутская болезнь норок……………………………………………… 13

3.2. Трансмиссивная энцефалопатия норок………………………………. 14

4. Таблицы……………………………………………………………………. 16

4.1. Таблица 1. Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней крупного и мелкого рогатого скота…………………………………………………………………………….. 16

4.2. Таблица 2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней норок………………………… 18

Введение

Медленные вирусные и прионовые болезни жвачных и норок представляют серьезную ветеринарную и медицинскую проблему, они вызывают большой экономический ущерб, обуславливая гибель большого (иногда всего) поголовья животных. Не исключается возможность заражения человека прионовыми болезнями от больных животных.

В основу классификации медленных инфекций положены следующие критерии: продолжительный инкубационный период (месяцы и годы); длительное клиническое течение (несколько месяцев), неизбежно приводящее к летальному исходу; заболевание одного вида животных (жвачные, норки, человек); поражение органа или системы органов (легкие, ЦНС, иммунная система), т.е. патология определяется на органном и системном уровнях.

Болеют в основном взрослые животные, что связано с длительным инкубационным периодом, в течение которого вирусы и прионы персистируют в организме. Этиологическими факторами при медленных инфекциях являются вирусы и прионы. Так, у овец вирусы вызывают аденоматоз легких, висну-мэди, прион – скрепи; у крупного рогатого скота прион является причиной губкообразной энцефалопатии; у норок вирус обуславливает алеутскую болезнь, прион – трансмиссивную энцефалопатию.

Патоморфологические изменения при медленных инфекциях патогномоничны и служат основой для постановки нозологического диагноза у больных животных. Так, у овец при аденоматозе в легких выявляется аденокарцинома; у овец при висне в ЦНС– негнойный лимфоцитарный энцефалит, при мэди в легких – интерстициальная пневмония; при алеутской болезни норок – плазмоцитоз в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, почках; при скрепи овец, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и трансмиссивной энцефалопатии норок в ЦНС определяется дистрофический процесс – губкообразная энцефалопатия.

Описание медленных инфекций осуществляется по следующей схеме:

1. Опреление болезни;

2. Этиология;

3. Патогенез;

4. Клинико-эпизоотологические особенности;

5. Патоморфологические изменения (макро- и микроскопические);

6. Патологоанатомический диагноз;

7. Диагноз нозологический;

8. Диагноз дифференциальный.

В учебно-методическом пособии приводятся таблицы дифференциальной патоморфологической диагностики медленных инфекций животных.

Материальное оснащение занятия: микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, слайды, таблицы (ПАД).

МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА

Аденоматоз легких овец

Аденоматоз овец – медленная вирусная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (железистого рака).

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Betaretrovirus. Вирус обладает онкогенными свойствами, пневмотропный.

Патогенез. Заражение происходит респираторным путем. Вирус вызывает опухолевую метаплазию плоского эпителия альвеол и призматического эпителия бронхиол, в результате чего в легких развивается злокачественная опухоль – аденокарцинома (железистый рак). Опухоль метастазирует в регионарные лимфоузлы, плевру, брюшину, брыжейку, печень и другие органы.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют взрослые овцы 2 - 4-летнего возраста. Редко болеет молодняк и козы. Инкубационный период варьирует от 4 до 9 месяцев, может продолжаться до 3 лет. Продолжительность клинически выраженной болезни – 2-8 месяцев. Исход летальный.

У больных животных отмечается респираторный синдром: угнетение, повышенная частота и брюшной тип дыхания, одышка, усиливающаяся при 20-минутном прогоне, хрипы при дыхании, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых полостей. Истощение при сохранившемся аппетите.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

Патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в легких – задних и средних долях. В них видны опухолевые узлы разных размеров – от милиарных (с просяное зерно) до куриного яйца (5 см) и больше. Узлы, сливаясь, образуют крупные опухолевые инфильтраты, охватывающие целые доли (лобарные поражения опухолью). Опухолевые узлы плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета, напоминают рыбье или вареное мясо, располагаются под плеврой и в глубине легких, резко отграничены от окружающей ткани. Вокруг них могут быть гиперемия, отек и эмфизема. Масса пораженных легких увеличивается до 2,5-3 кг при норме – 300-500 г. Поверхность разреза гладкая или зернистая, влажная, слегка блестящая, серо-белого цвета. При надавливании выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В опухоли могут быть очаги некроза и абсцессы.

При гистологическом исследовании в опухолевых узлах выявляется разных размеров раковые гнезда. В них эпителий кубический и призматический, интенсивно размножается, образуя сосочковые разросты, выступающие в полость ракового гнезда. Отмечается клеточный атипизм: 2-3-ядерные раковые клетки, симпласты раковых клеток, их кубическая и призматическая форма, нередко выявляются митозы раковых клеток.

В окружающей легочной ткани отмечается катарально-гнойное, фибринозное воспаление, абсцессы и некрозы, такие же процессы могут быть и в опухоли.

Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы в результате метастазов опухоли увеличены в объеме и массе в 3-5 раз. Метастазы опухоли отмечаются также в плевре (пристеночной), брюшине, брыжейке, брыжеечных лимфоузлах, печени, селезенке, почках, миокарде.

Патологоанатомический диагноз

1. Аденокарцинома (железистый рак) легких.

2. Метастазы опухоли в пристеночной плевре, брюшине, брыжейке, бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфатических узлах, печени, селезенке, почках.

3. Истощение (раковая кахексия): отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц.

4. Гисто: в легких – аденокарцинома (железистый рак).

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов овец и гистологического исследования в легких. Патоморфологические изменения в легких, определяемые при макроскопическом и гистологическом исследовании, являются патогномоничными для аденоматоза овец.

Дифференцируют аденоматоз от висна-мэди; катаральной, катарально-гнойной и фибринозной пневмонии бактериальной или вирусной этиологии; диктиокаулеза.

При висне овец в легких патоморфологических изменений нет. в головном мозгу при гистологическом исследовании отмечают негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и мозжечке: лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки и крупные клеточные инфильтраты, очаговые некрозы мозгового вещества, демиелинизация мякотных нервных волокон.

Мэди характеризуется интерстициальной пневмонией: утолщение альвеолярных стенок за счет лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, очаговый пневмосклероз.

Катаральная, катарально-гнойная и фибринозная пневмонии не имеют морфологического сходства с аденокарциномой легких при аденоматозе овец.

При диктиокаулезе в бронхах имеются гельминты, в легочной ткани – катарально-гнойное воспаление.

Висна-мэди овец

Висна-мэди овец – медленная вирусная болезнь, характеризующаяся развитием негнойного лимфоцитарного менингоэнцефаломиелита (висна) или интерстициальной пневмонии (мэди). Возможно одновременно воспаление ЦНС и легких.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Lentivirus.

Патогенез. Вирус нейро- и пневмотропный. Заражение происходит респираторным путем, а у ягнят – алиментарным путем через молоко больной овцематки. Репродукция вируса осуществляется в клетках иммунной системы (лимфоцитах), затем он концентрируется в ЦНС и легких, где развиваются патогномоничные патоморфологические изменения в форме негнойного лимфоцитарного энцефалита при висне или интерстициальной пневмонии при мэди.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период составляет несколько месяцев и лет. Клиническая стадия болезни длится несколько месяцев и заканчивается летально. Болеют чаще овцы 3-4 – летнего возраста и старше.

При висне отмечается нервный синдром: нарушение координации движений, подергивание головы, губ, искривление шеи, парезы и параличи конечностей.

При мэди определяется респираторный синдром: затрудненное, учащенное дыхание, одышка, сухой кашель.

Патоморфологические изменения. Висна – у павших животных отмечают истощение (отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек, селезенки), гиперемию головного мозга, сосудистых сплетений боковых желудочков.

Гистологически в головном мозгу обнаруживают патогномоничные изменения, характерные для негнойного лимфоцитарного демиелинизирующего менингоэнцефаломиелита в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и мозжечке. В белом и сером веществе мозга имеются лимфоцитарные периваскулиты, очаговые или диффузные пролифераты из лимфоцитов, микроглии и астроцитов, демиелинизация мякотных нервных волокон, распад осевых цилиндров (в головном и спинном мозгу), очаговые некрозы мозгового вещества.

МЕДЛЕННЫЕ ПРИОНОВЫЕ БОЛЕЗНИ

Скрепи овец

Скрепи овец – медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, характеризующаяся нервным синдромом в результате развития в ЦНС губкообразной энцефалопатии.

Этиологии. Возбудитель болезни – инфекционный прион (специфический белок, не содержащий нуклеиновых кислот).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется по организму гематогенно. Накапливается вначале в макрофагах селезенки, лимфатических узлов, тимуса и других органов, затем попадает в ЦНС, где вызывает энцефалопатию (вакуольную дистрофию нейронов и мозгового вещества), клинически проявляющуюся нервным синдромом.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще животные 2-5 – летнего возраста и старше. Инкубационный период длительный, несколько месяцев и даже лет. Клинически выраженная болезнь протекает в течение нескольких месяцев (от 2 до 5 мес.) с нервным синдромом. Заканчивается летальным исходом. Иммунный ответ и воспалительный процесс в ЦНС отсутствуют.

Нервный синдром: у больных животных отмечается повышенная чувствительность и сильный зуд кожи, из-за чего они постоянно чешутся о различные предметы (ограда), возбуждение, беспокойство, тремор (дрожание) головы, губ, ушей, затем угнетение, сонливость, нарушение координации движения – спотыкающаяся походка, топтание на месте, вертячка. Наблюдаются расчесы и покусы кожи, струпья, кровоизлияния в коже. Животные истощены.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, в коже области головы, конечностей – расчесы и покусы, струпья на месте расчесов, гиперемия и отек головного мозга. При гистологическом исследованиив сером веществе стволовой части головного мозга (четверохолмие, зрительный бугор, варолиев мост и продолговатый мозг), мозжечка, шейной части спинного мозга выявляются патогномоничные патоморфологические изменения, характерные для губкообразной энцефалопатии: вакуольная дистрофия нейронов, их цитолиз и пикноз (сморщивание), вакуолизация и отек астроцитов. В нейронах встречаются одиночные крупные или множественные мелкие вакуоли. Серое вещество отекает и может размягчаться. Число вакуолизированных нейронов в гистосрезе может быть от 3 до 200.

Патологоанатомический диагноз:

1. Расчесы и покусы кожи, струпья на их месте, в области головы, хвоста, ягодиц, конечностей.

2. Гиперемия и отек головного мозга.

3. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек и других органов.

4. Гисто: губкообразная энцефалопатия: вакуолизация нейронов и отек астроцитов в стволовой части и мозжечке головного мозга, шейной части спинного мозга.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов и гистологического исследования головного мозга, электронной микроскопии.

Дифференцируют скрепи овец от листериоза, бешенства, болезни Ауески, ценуроза, чесотки.

При листериозе гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга и шейной части спинного мозга выявляется гнойный энцефаломиелит с расплавлением мозгового вещества и формированием макро- и микроабсцессов.

При бешенстве отмечают переполнение преджелудков сухими кормовыми массами, общую венозную гиперемию, сухость подкожной клетчатки и серозных оболочек. Гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга выявляются морфологические признаки негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства, тельца Бабеша – Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

Болезнь Ауески сопровождается расчесами кожи и рваными ранами в области головы и конечностей, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетки в области расчесов кожи и ран. Гистологическим исследованием во всех отделах головного мозга выявляется негнойный лимфоцитарный энцефалит: лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов.

Ценуроз характеризуется наличием ценурусных пузырей в полушариях, стволовой части, мозжечке головного мозга, атрофией мозгового вещества вокруг ценурусных пузырей, атрофией костей мозгового черепа.

Чесотка (псороптоз) – инвазионная болезнь, вызываемая чесоточными клещами, характеризующаяся кожным зудом и дерматитом. При жизни исследуют соскобы и биоптаты из пораженных участков кожи с целью обнаружения клещей и их яиц.

2.2. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.

Губкообразная энцефалопатиякрупного рогатого скота - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, протекающая с нервным синдромом в результате развития в ЦНС губкообразной энцефаломиелопатии.

Этиология. Возбудитель болезни – инфекционный прион (специфический белок, не содержащий нуклеиновых кислот).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Прион вначале локализуется в макрофагах миндалин, слизистой оболочки кишечника, лимфоузлов (подчелюстных, заглоточных и брыжеечных), селезенки, из которых поступает в спинной мозг, затем в головной мозг, вызывая в них дистрофический процесс (энцефалопатию и миелопатию) в форме вакуолизации и некроза нейронов и глиальных клеток. Иммунитет при этой болезни не формируется.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период продолжается от 2,5 до 8 лет. Продолжительность клинически выраженной болезни от 1 до 5 и более месяцев. Клинические симптомы появляются только у взрослых животных (от 3 до 11 лет). Исход летальный.

У больных животных выявляется нервный синдром: боязливость, неадекватный ответ на шум, прикосновение к туловищу (испуг, падение); иногда агрессивность; скрежет зубами; мышечная дрожь в нижней части шеи, области плеча, иногда всего туловища; повышенная болевая чувствительность.

Атаксия: неуверенная походка, слабость задних конечностей, спотыкание, заплетание конечностей, падение, движения, похожие на бег лошади рысью, покачивание туловища, опускание таза. При пробежке все клинические симптомы ярко проявляются.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов или туш убитых животных отмечают истощение, характеризующееся отсутствием жира в жировом депо, атрофией скелетных мышц, печени, почек, селезенки и других органов. В головном мозгу отмечается серозный отек мозгового вещества.

Гистологически в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и шейного отдела спинного мозга выявляются патогномоничные патоморфологические изменения, характерные для энцефало- и миелопатии (дистрофический процесс). Воспалительная реакция отсутствует. Поражается преимущественно серое вещество головного и спинного мозга.

Наиболее яркие патоморфологические изменения выявляются в нейронах головного и спинного мозга, в них видны мелкие или крупные вакуоли, цитоплазма имеет вид не широкого пояска, ядро пикнотично и сдвинуто на периферию клетки, отчего вакуолизированный нейрон с одной большой вакуолью имеет перстневидную форму. Часть нейронов в состоянии набухания и цитолиза или сморщивания (цитопикноза). Отмечается также отек и вакуолизация мякотных нервных волокон, расположенных в сером веществе. Астроцитарная глия в состоянии отека, лизиса или гипертрофии.

Патологоанатомический диагноз.

1. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек, селезенки и других органов.

2. Серозный отек головного мозга.

3. Гисто: в ЦНС – губкообразная энцефалопатия: в стволовой части головного и шейной части спинного мозга – вакуольная дистрофия нейронов, отек, вакуолизация и лизис астроцитов, вакуолизация и отек мякотных нервных волокон.

Диагноз (нозологический) ставиться с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов или туш убитых животных, гистологического исследования головного (стволовая часть) и спинного (шейная часть) мозга.

Дифференцируют от листериоза, болезни Ауески, бешенства, злокачественной катаральной горячки.

При листериозе макроскопически отмечают гиперемию и отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга, слабо выраженный геморрагический диатез. При гистологическом исследовании в стволовой части головного (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и шейной части спинного мозга выявляют гнойный энцефаломиелит с расплавлением мозгового вещества и формированием макро- и микроабсцессов.

Болезнь Ауески сопровождается расчесами кожи и рваными ранами в области головы и конечностей, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетчатки в области расчесов кожи и ран. При гистоисследовании во всех отделах головного мозга отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит (лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов).

При бешенстве отмечают переполнение преджелудков сухими кормовыми массами, общую венозную гиперемию, сухость подкожной клетчатки, серозных оболочек. Гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) выявляются морфологические признаки негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства (глиальные узелки на месте некротизированных и фагоцитированных нейронов), а также тельца Бабеша-Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

Для злокачественной катаральной горячки характерны катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, некроз слизистой оболочки ротовой полости, языка, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах головного мозга (лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов).

БОЛЕЗНИ НОРОК

Алеутская болезнь норок.

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок – медленная вирусная болезнь, характеризующаяся генерализованным плазмоцитозом и гипергаммаглобулинемией.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-геномный вирус, семейства Parvoviridae, рода Parvovirus.

Патогенез. Вирус иммунотропный. Заражение происходит алиментарным и респираторным путем, через кровь при покусах и внутриутробно. Вирус вызывает дифференциацию (трансформацию) В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины, обуславливая генерализованную плазмоцитарную реакцию (плазмоцитоз) и гипергаммаглобулинемию с образованием иммунных комплексов (вирус-антитело), которые, оседая в тканях, вызывают повреждение клеток, вследствие чего появляются аутоантигены и аутоантитела и развиваются аутоиммунные патологические процессы.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период длительный, болезнь развивается медленно. У больных норок отмечают угнетение, вялость, жажду, кровотечения из носа и рта, эрозивно-язвенный кровоточащий ринит и стоматит, дегтеобразный вид фекалий. В крови увеличивается в 3-5 раз содержание гаммаглобулинов. Больные животные быстро худеют, глаза западают, мех становится тусклым.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, с признаками эксикоза. В слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, на деснах, твердом и мягком небе, желудка и кишечника имеются эрозии и кровоточащие язвы. Кровотечения из носа и рта. Фекалии дегтеобразные.

Селезенка увеличена в размере в 2-5 раз и более (спленомегалия), консистенция плотная, пульпа на разрезе темно-красно-коричневая, рисунок лимфоидных узелков усилен. В отдельных случаях селезенка атрофирована.

Лимфатические узлы (вся система) увеличены в размере, серо-белого или светло-коричневого цвета (гиперпластическое воспаление). Печень увеличена в размере, полнокровная, коричнево-красного цвета, выражен рисунок мускатного ореха, желчные протоки кистозно расширены, желчный пузырь пустой. Почки увеличены в 1,5-2 раза, поверхность их слегка зернистая, серо-коричневого цвета, в корковом веществе имеются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния и множественные белые милиарные очажки; нередко почки сморщены, атрофированы, окраска серо-желтая, поверхность бугристая.

При гистологическом исследовании патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, печени, почках в форме генерализованного плазмоцитоза. Обширные инфильтраты из плазматических клеток разной степени зрелости локализуются: в костном мозге повсеместно, вытесняя кроветворную ткань; в селезенке – вокруг лимфоидных узелков и в красной пульпе; в лимфатических узлах – мозговых тяжах, корковом веществе и лимфатических синусах; в печени – в междольковой соединительной ткани вокруг триад и синусоидных капилляров; в почках – вокруг сосудистых клубочков и канальцев.

Кроме плазмоцитарной реакции в печени находят хронический кистозный холангит, мукоидное и фибриноидное набухание кровеносных сосудов микроциркуляторного русла; в почках – склероз и гиалиноз сосудистых клубочков, зернистую и жировую дистрофию эпителия извитых канальцев.

Патологоанатомический диагноз.

1. Эрозивно-язвенный кровоточащий ринит, стоматит, гастроэнтерит. Дегтеобразные фекалии.

2. Венозная гиперемия, зернистая дистрофия и мускатный рисунок в печени.

3. Зернистая и жировая дистрофия почек, склероз сосудистых клубочков.

4. Спленомегалия (увеличение в 2-5 раз).

5. Истощение, общая анемия, эксикоз.

6. Гисто: патогномоничные патоморфологические изменения в форме генерализованного плазмоцитоза в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, почках.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов норок, гистологического исследования костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени, почек для выявления в них патогномоничного плазмоцитоза. Кроме этого, прижизненно определяют в крови количество гаммаглобулинов, используют реакцию иммуноэлектрофореза и йодно – агглютинационный тест.

Дифференцируют от токсической дистрофии печени, алиментарной дистрофии, псевдомоноза.

Токсическая дистрофия печени – при ней нет генерализованного плазмоцитоза в органах.

При алиментарной дистрофии не бывает генерализованного плазмоцитоза в органах.

Псевдомоноз характеризуется геморрагической пневмонией, с чем связаны обильные кровотечения из носа и рта. Болезнь протекает остро.

Таблица 1

Таблица 2