Гиперфункция мозгового вещества надпочечников

Основная патология – феохромоцитома, опухоль, образованная хромаффинными клетками и продуцирующая катехоламины. Клинически феохромоцитома проявляется повторяющимися приступами головной боли, сердцебиения, повышенного артериального давления. Характерные изменения метаболизма:

- содержание адреналина в крови может превышать норму в 500 раз;

- возрастает концентрация глюкозы и жирных кислот в крови;

- в моче определяется глюкоза, адреналин.

Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды)

В коре надпочечников синтезируются более 40 различных стероидов, различающихся по структуре и биологической активности. Биологически активные кортикостероиды объединяются в 3 основные класса:

· глюкокортикоиды, оказывающие влияние на обмен углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот;

· минералокортикоиды, оказывающие влияние на водно-минеральный обмен;

· половые гормоны (андрогены и эстрогены).

Глюкокортикоиды

Надпочечники человека скретируют глюкокортикоиды: кортизол (гидрокортизон), кортизон и кортикостерон.

Ткани-мишени: печень, почки, лимфоидная, соединительная и жировая ткани, мышцы.

Секреция глюкокортикоидов находится под контролем АКТГ. Скорость синтеза и секреции гормонов стимулируются в ответ на стресс, травму, инфекцию, понижение уровня глюкозы в крови.

Биологическое действие

Влияние глюкокортикоидов на метаболизм связано с их способностью координированно воздействовать на разные ткани и разные процессы как анаболические (в печени), так и катаболические (в других тканях-мишенях).

Влияние на углеводный обмен:

- в печени стимулируют синтез гликогена и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот);

- в почках стимулируют глюконеогенез;

- в периферических тканях тормозят потребление глюкозы и гликолиз.

Влияние на обмен липидов:

- активируют синтез триацилглицеролов в печени;

- стимулируют распад жира на конечностях и отложение жира в других частях тела (лицо, туловище). При избытке глюкокортикоидов развивается «паукообразное» ожирение;

- образующийся при распаде жира глицерол используется в глюконеогенезе, а жирные кислоты – для синтеза кетоновых тел.

Влияние на обмен белков и нуклеиновых кислот:

- в печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков и нуклеиновых кислот;

- в мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях тормозят синтез белков, РНК и ДНК, стимулируют распад РНК и белков.

При высокой концентрации глюкокортикоиды оказывают следующие эффекты:

- в лимфоидной ткани подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов и инволюцию лимфоидной ткани;

- уменьшают состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) к чужеродным веществам, препятствуют развитию последующих аллергических реакций;

- подавляют воспалительную реакцию, уменьшая число лейкоцитов и снижая синтез медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов);

- вызывают торможение роста и деления фибробластов, синтеза коллагена в соединительной ткани.

Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют катехоламины, и для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.

Минералокортикоиды

Альдостерон – наиболее активный минералокортикоид. Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны надпочечников стимулируются низкой концентрацией Na⁺ и высокой концентрацией К⁺ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют АКТГ и ренин-ангиотензиновая система.

Ткани-мишени: клетки эпителия дистальных канальцев почек, потовые и слюнные железы.

Биологическое действие

Основной биологический эффект альдостерона – увеличение реабсорбции Na⁺ в тканях-мишенях и возрастание экскреции К⁺, NH₄⁺c мочой и потом. Этот эффект реализуется за счет индукции синтеза:

- белков-транспортёров Na⁺ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца;

- Na⁺, К⁺-АТФазы, обеспечивающей удаление Na⁺ из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и К⁺ – в обратном направлении;

- белков-транспортёров К⁺ из клеток почечного канальца в первичную мочу;

- ферментов ЦТК, стимулирующих синтез молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.