Классификация и диагностика сахарного диабета.
Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Классификация сахарного диабета:
А. Этиологическая:
I. Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый):
1) аутоиммунный
2) идиопатический
II. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)
III. Другие специфические типы (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):
1) генетические дефекты b-клеточной функции (MODY-1, 2, 3, митохондриальная мутация ДНК и др.)
2) генетические дефекты в действии инсулина (резистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет)
3) болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия)
4) эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома)
5) СД, индуцированный лекарствами и химикатами (никотиновая кислота, ГКС, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты альфа-адренорецепторов, тиазиды, альфа-интерферон и др.)
6) инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус)
7) необычные формы иммуноопосредованного диабета (аутоантитела к рецептору инсулина и др.)
8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД (синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, хорея Гентингтона, порфирия и др.)
IV. Гестационный сахарный диабет.
Б. По степени тяжести: 1) легкая (I степень); 2) средняя (II степень); в) тяжелая (III степень)
В. По состоянию компенсации: 1) компенсированный; 2) субкомпенсированный; 3) декомпенсированный
Г. Острые осложнения диабета: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмолярная кома; 3) лактацидотическая кома; 4) гипогликемическая кома
Д. Поздние осложнения диабета: 1) микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); 2) макроангиопатия; 3) нейропатия
Диагностика сахарного диабета:
1) БАК: гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 200 мл воды) > 11,1 ммоль/л; экспресс-методы определения глюкозы крови (индикаторные полоски – декстростикс, рефлотест с ферментом глюкозооксидазой;1 каплю крови наносят на индикатор, через 2 мин промывают его водой, просушивают фильтровальной бумагой и помещают в рефлектометр, на табло которого регистрируется уровень гликемии в ммоль/л).
При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой 7,8-11,1 ммоль/л
2) тест на толерантность к глюкозе – проводится при неясном или сомнительном диагнозе заболевания; в течение 3 дней обследуемый должен потреблять по 130-150 г/сут углеводов, а до проведения пробы должен голодать в течение 10-14 ч; у обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного уровня гликемии, после чего он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15 минут; через 2 ч после приема глюкозы берут вторую пробу
3) ОАМ: уровень глюкозурии (в моче здоровых глюкозы нет, т.к. она реабсорбируется в канальцах почек) – качественные (проба Ниландера – к 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют 2-3 мл реактива, состоящего из висмута нитрата, сегнетовой соли и едкого натра, полученную смесь кипятят 2 мин; при наличии глюкозы вся жидкость окрашивается в черный цвет; глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных полосок желтого цвета биофан, клинистикс; при наличии глюкозы бумажка окрашивается в синий цвет) и количественные (определение глюкозурии колориметрически; полоски «Глюкотест» или таблетки «Клинитест», «клинистикс»; в пробирку помещают 5 капель мочи, 10 капель воды и 1 таблетку «Клинитест»; под влиянием содержащихся в таблетке реактивов содержимое пробирки «закипает»; через 15 секунд после прекращения «кипения» оценивают окраску; если глюкозы в моче нет, содержимое пробирки синего цвета, при наличии ее не более 5 г/л - темно-зеленого,10 г/л - салатного, 20 г/л - рыжего, более 20 г/л – коричневого).
4) определение ацетона в моче – проба Ланге (несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку с 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько мл концентрированного р-ра аммиака; при наличии ацетона на границе между обоими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо); индикаторные таблетки или полоски;
5) иммунорадиологическое определение С-пептида в крови – С-пептид секретируется и поступает в кровь в эквимолярных соотношениях с инсулином и в отличие от последнего не подвергается разрушению в печени, поэтому по уровню С-пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина (норма для мужчин 1,5-5,0 мкг/л, для женщин – 1,4-5,5 мкг/л)
6) определение гликозилированного гемоглобина – показателя содержания глюкозы в эритроцитах, повышение которого свидетельствует о эпизодах гипергликемии за последние 3 мес (норма – 4-6% от общего гемоглобина)
7) определение в крови фруктозамина – гликозилированного белка, отражающего уровень гликемии за последние 1-3 недели (норма 2,0-2,8 ммоль/л, при СД значительно повышается), реже – других гликозилированных белков (гликозилированного альбумина – отражает уровень гликемии за предыдущие 7 дней, гликозилированного фибриногена – отражает уровень гликемии за предыдущие 4 дня и др.)
8) определение содержания ферритина и трансферрина в сыворотке крови – при СД повышен ферритин и снижен трансферрин
Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа (ИЗСД).
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.).
Этиология ИЗСД:
1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антигенам.
2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т.к. существуют общие антигенные эпитопы для b-клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата.
Патогенез ИЗСД.
1) Копенгагенская модель деструкции b-клеток:
а) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают b-клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками
б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:
- пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (g-ИФН, ФНОa), участвующих в деструкции b-клеток
- увеличение проницаемости капилляров
- экспрессию АГHLAI и II классов на b-клетках с последующим превращением их в аутоантигены
2) Лондонская модель деструкции b-клеток –повреждение b-клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием
g-ИФН и ФНОa на b-клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением b-клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции b-клеток.
Стадийность развития СД 1 типа:
1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.
2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов
3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к b-клеткам и инсулину
4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой
5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% b-клеток
6-ая стадия – полная деструкция b-клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.
Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:
а) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой
кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.
Нарушение углеводного обмена:
1) ¯поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей ®¯ активности ключевых ферментов аэробного гликолиза ® нарушение образования энергии ® гипоксия клеток ® гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу ® гипергликемия, глюкозурии ®полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)
2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:
а) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке
б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т.к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)
в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)
б) белковый обмен - инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)
Нарушения белкового обмена:
1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков
2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза
3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям ® гипоксия базальных мембран сосудов ® ангиопатии и др.
в) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)
Нарушения жирового обмена:
нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):
а) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию
б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса ® кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта
в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС
г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.
Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.
Лечение СД 1 типа:
1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки
2. Обучение больного технике введения инсулина и заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).
Рекомендуемый режим инсулинотерапии – базис-болюсный - инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день - перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.
Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:
1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином
2) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином
3) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)
4) инсулин короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослых 40-60 ЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!
Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-28 ЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.
Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.
Устройства для инъекций инсулина:
а) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл
б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных
Техника инъекций инсулина:
- инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи
- инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45° (или 90°, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)
- рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.
3. Принципы диеты:
- питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю
- из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы
- суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров
- в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать
продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)
- оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)
- необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты
4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:
- физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после периода длительных тяжелых физических нагрузок
- при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)
- при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на
20-50%
- уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки
- при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (ИНСД).
Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).
Этиология ИНСД:
1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.
2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности
Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:
1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:
а) качественные нарушения– при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин
б) кинетические нарушения - у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина
в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.
2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
а) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной
молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин
б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.
в) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),
В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).
3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.
Клинические проявления ИНСД:
1. Субъективно характерны следующие жалобы:
- выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)
- жажда - в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)
- частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью
- ожирение – часто, но не всегда
- повышение аппетита
- зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий
2. Объективно состояние органов и систем:
а) кожные покровы:
- сухость кожи, снижение тургора и эластичности
- гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп
- ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)
- рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)
- липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации
б) пищеварительная система:
- прогрессирующий кариес
- парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов
- альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит
- хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;
снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов
- нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции
- жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.
в) сердечно-сосудистая система:
- раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)
- артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)
- «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия
г) дыхательная система:
- предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями
- частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)
- частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита
д) мочевыделительная система: предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.
Диагностика ИНСД: см. вопрос 74.
Лечение ИНСД:
1. Диета – должна соответствовать следующим требованиям:
- быть физиологической по составу и соотношению основных ингридиентов (60% углеводов, 24% жиров, 16% белков), покрывающей все энергетические затраты в зависимости от степени физической активности и обеспечивающей поддержание нормальной «идеальной» массы тела; при избытке массы тела показана гипокалорийная диета из расчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела/сут
- прием пищи 4-5-кратный со следующим распределением между приемами калорийности суточного рациона: 30% – на завтрак, 40% – на обед, 10% – на полдник, 20% – на ужин
- исключить легкоусвояемые углеводы, прием алкоголя, увеличить содержание растительной клетчатки
- ограничить жиры животного происхождения (40-50% жиров должны быть растительные)
Диета в виде монотерапии проводится до тех пор, пока на фоне ее применения удается поддерживать полную компенсацию сахарного диабета.
2. Снижение массы тела, адекватная физическая нагрузка (при избыточной массе тела возможно применение аноректиков – оптимален препарат центрального действия, угнетающий обратный захват катехоламинов, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 раз/сут, за 1 мес. потеря веса 3-5 кг)
3. Медикаментозная терапия – пероральные сахароснижающие препараты (а у больных с с инсулинопотребной формой СД 2 типа + инсулинотерапия смешанными препаратами комбинированного действия: микстард-30, хумулин профиль-3, инсуман комб-25 ГТ в режиме двухкратного введения перед завтраком и ужином):
а) секретогены - препараты, стимулирующие секрецию готового инсулина b-клетками:
1) производные сульфонилмочевины – хлорпропамид (I генерация) 250 мг/сут в 1 или 2 приема; глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг/сут, в том числе микронизированные формы манинила 1,75 и 3,5; глипизид, гликлазид (диабетон) по 80-320 мг/сут, гликвидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг/сут
2) производные амминокислот – оптимальны для регуляции постпрандиальной гипергликемии: новонорм (репаглинид) по 0,5-2 мг перед приемом пищи до 6-8 мг/сут, старликс (натеглинид)
б) бигуаниды – увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником со снижение уровня гликемии крови, оттекающей от кишечника: N,N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаж) по 500-850 мг 2 раза/сут
в) ингибиторы a-глюкозидаз – снижают абсорбцию углеводов в ЖКТ: глюкобай (акарбоза) по 150-300 мг/сут в 3 приема во время еды
г) глитазоны (тиозалидиндионы, сенситайзеры инсулина) – повышают чувствительность периферических тканей к инсулину: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 раз/сут
4. Профилактика и лечение поздних осложнений ИНСД – для успешного решения задачи необходимо:
а) компенсировать нарушения углеводного обмена до нормогликемии, аглюкозурии проведением адекватного и правильного лечения ИНСД
б) компенсировать жировой обмен соответствующей гиполипидемической терапией: диета с ограничением жиров, ЛС (статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты и др.)
в) обеспечить нормальный уровень АД (гипотензивные препараты, особенно показаны ИАПФ, которые дополнительно обладают нефропротективным действием)
г) обеспечить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови
Профилактика поздних осложнений включает сохранение стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и раннее выявление начальных стадий поздних осложнений диабета:
1) диабетической ретинопатии – необходимо регулярно проводить исследование глазного дна 1 раз в год первые 5 лет, а затем 1 раз в 6 месяцев; при новообразовании сосудов сетчатки показана лазерная коагуляция
2) диабетической нефропатии – необходимо определение микроальбуминурии 1 раз в 6 месяцев; при появлении признаков ХПН - диета с ограничением животного белка (до 40 г в сутки) и поваренной соли (до 5 г в сутки), применение ИАПФ, проведение дезинтоксикационной терапии, а при продолжающемся ухудшении функции почек – гемодиализ и др. осложнений.
Профилактика ИНСД: здоровый образ жизни (избегать гиподинамии и ожирения, не злоупотреблять алкоголем, курением и др., рациональное питание, исключение стрессов) + постоянная адекватная коррекция диетой или медикаментозно впервые возникших эпизодов гипергликемии с последующим периодическим контролем уровня сахара в крови.