Нарушение пищеварения в желудке.

При нарушении пищеварения в желудке нарушаются его секреторная и моторная функции.

Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее повышением или понижением.

Гиперсекреция- повышенное выделение желудочного сока, обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока - гинерацидитас.

Причины:

. Язвенная болезнь желудка;

. Гастриты;

. Действие на слизистую оболочку желудка раздражающих веществ;

. Избыточная продукция глюкокортикоидов.

Это приводит к образованию эрозий в стенке желудка, спазму превратника, что затрудняет передвижение пищи из желудка, усиливаются процессы гниения и брожения.

Гиперсекреция вызывает изжогу, отрыжку, тошноту и рвоту.

Гипосекреция- пониженная секреция желудочного сока, сопровождается снижением его кислотности - гипоацидитас.

Полное отсутствие желудочной секреции называется - ахилия.

Причины:

. Атрофический гастрит; .

. Рак желудка;

. Тяжелая лихорадка;

. Нарушение функций ЦНС (психическая травма, повреждение блуждающего нерва);

. Анемия Аддисона-Бирмера.

При ахилии нарушается переваривание белков содержимое эвакуируется из желудка быстро почти не подвергаясь перевариванию. В кишечник поступает пища с большим количеством бактерий, которые обычно погибают под влиянием соляной кислоты в результате усиливаются процессы гниения в кишечнике. При отсутствии соляной кислоты не вырабатывается гормон секретин, уменьшается секреторная активность поджелудочной железы.

Расстройство моторной функции желудка проявляются нарушениями

мышечного тонуса и изменением перистальтики.

Ослабление тонуса мышц желудка - гипотония,потеря мышечного тонуса ­

атония,сопровождается снижением перистальтики желудка - гипокинезом.

Причины:

. Парез мышечного слоя;

. Опухоли, рубцы;

. Атрофический гастрит;

. Депрессии.

При этом пища задерживается, желудок перерастягивается.

Повышение тонуса мышц желудка - гипертония,сопровождается усилением перистальтики - гиперкинезом.

Причины:

. Гастриты;

. Язвенная болезнь желудка;

. Стеноз пилорической части желудка;

. Курение, алкоголь; . Гиперсекреция желудочного сока и соляной кислоты.

Это приводит к тому, что желудочное содержимое с высокой кислотностью при попадании в 12-перстную:кишкУ длительно находится там, так как закрыт пилорический сфинктер до тех пор пока не произойдет нейтрализация соляной кислоты.

К моторным расстройствам желудка относят:

Изжога- чувство жжения в нижней части пищевода, которое вызвано

забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод.

Отрыжка- выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся вследствие нарушенного пищеварения.

Тошнота- чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических сокращений мышечной стенки желудка.

Рвота- рефлекторный акт извержения содержимого желудка через рот наружу. Возникает при раздражении слизистой оболочки желудка, корня языка, зева и глотки. Эта защитная реакция, способствующая удалению вредных веществ попадающих в желудок.

Болезни желудка. ,

Гастрит- воспаление слизистой оболочки желудка.

Различают острый и хронический гастрит.

Причиныострого гастрита:

. обильная, трудноперевариваемая пища;

. острая, холодная или горячая пища;

. алкоголь;

. лекарственные препараты;

. химические вещества;

. микробы (стафилококк, сальмонеллы);

. токсины;

. продукты нарушенного обмена.

Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок - диффузный гастрит, или определенные отделы:

. фундальный

. антральный

. пилороантральный

. пилородуаденальный.

Формы острого гастрита:

Катаральный- слизистая желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизисто-серозным экссудатом, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии, отмечается усиленное слущиванИе эпителия, которое приводит к образованию множественных эрозий и возникает эрозивный гастрит.

Фибринозный- на поверхности утолщенной оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки может быть поверхностной - это крупозное воспаление, или глубокой - это дифтерическое. .

Гнойный (флегмоиозный)- стенка желудка становиться резко-утолщенной за счет слизистой и подслизистого слоя, которые пропитаны гнойным экссудатом и инфильтрированы лейкоцитами. Часто воспаление распространяется на окружающие ткани и развивается перигастрит и перитонит. Возникает эта форма при травме желудка, хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический_-возникает при попадении в желудок химических веществ (кислот). Слизистая оболочка при этом некротизируется, что приводит к образованию эрозий и острых язв, к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исходы:

. полное выздоровление;

. при частых рецидивах развивается хронический гастрит;

. при флегмонозном и некротическом - атрофия слизистой и образование грубых рубцов, деформирующих желудок.

Хронический гастрит- развивается при действии на слизистую оболочку желудка экзогенных факторов,таких как:

. нарушение режима и ритма питания;

. злоупотребление алкоголем;

. действие химических, термических и механических агентов;

. влияние профессиональных вредностей.

И эндогенных факторов:

. аутоинтоксикация;

. нейроэндокринные нарушения;

. хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;

. аллергические реакции;

. гипоксия;

. забрасывание дуоденального содержимого в желудок.

Все эти факторы длительно воздействуют на слизистую желудка, в результате чего нарушаются регенераторные механизмы обновления эпителия слизистой оболочки желудка.

Таким образом, основным механизмом развития хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток. При этом в слизистой оболочке желудка длительно существуют дистрофические и некробиотические изменения эпителия. Нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появляются в необычных для них отделах желез и гибнут раньше, чем происходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В результате нарушаются процессы регенерации, происходит перестройка эпителия, желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, появляются бокаловиднныеe клетки, Т.е. развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий.

Формы хронического гастрита:

Поверхностный хронический гастрит- характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому, и отличается пониженной секрецией, в других ­высокий призматический с повышенной секрецией. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток желез, -меняется их функция, развивается гастрит с поражением желез без атрофии.

Хронический атрофический гастрит- характеризуется атрофией слизистой оболочки и ее желез. Слизистая желудка истончается, число желез уменьшается.

- На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.

Атрофически-гиперпластический гастрит- при нем наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит резкое утолщение слизистой оболочки, за счет гиперплазии камбиальных клеток, и она имеет вид булыжной мостовой, иногда утолщенные складки желудка напоминают полипы.

Степень тяжести хронического гастрита может быть лёгкой, умеренной или тяжелой.

Значениехронического гастрита очень велико;

В структуре гастроэнтерологических заболеваний он занимает второе место, является фоном, на котором развивается рак желудка.

Язвенная болезнь- хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.

Это широко распространенное заболевание. Чаще встречается у мужчин и городского населения.

Причины:

1.Стрессовые ситуации и психоэмоциональное перенапряжение;

2. Нарушение режима и характера питания.

3. вредные привычки (курение, алкоголь).

4. Действие лекарственных препаратов (аспирин, индометацин, кортикостероиды) 5. наследственно-конституциональные факторы.

Патогенез язвенной болезни очень сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Под влиянием внешних (стресс) или внутренних причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований, что ведет к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, повышению тонуса блуждающего нерва, к активности секреции кислотно-пептического фактора желудочного сока и усилению моторики желудка.

В механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение имеют местные факторы: нарушение защиты слизистой оболочки и ее гипоксия, и нарушение трофики тканей.

Морфологическим выражением язвенной болезни желудка является хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе формирования проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозия- это дефект слизистой оболочки, который не проникает за мышечную пластинку слизистой оболочки, образуется в результате некроза участка слизистой с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани, что приводит к развитию в желудке эрозий. Они не заживают, некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развивается острая пептическая язва- она округлой или овальной формы, дно язвы образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой, окрашено в грязно-серый цвет вследствие примеси гематина.

Острые язвы появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, т.К малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется пищей; железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами, складки слизистой малой кривизны малоподвижны и не могут закрыть образовавшийся дефект.

Постепенно острая пептическая язва становится хронической- обычно единичная овальной или округлой формы, размером до 5-6см, проникает в стенку желудка на различную глубину. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края ­валикообразно приподняты, плотные. Край, обращенный к пищеводу, подрыт, а обращенный к привратнику пологий, в виде террасы. Дном язвы являются рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется фибринозный некроз, а на поверхности некротических масс – фибринозно-­гнойный экссудат. За счет некроза язва углубляется и расширяется. Постепенно на месте некротических тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными омозолелыми и язва называется каллезной.

Осложнения:

. Кровотечение из некротизированного сосуда. Появляется рвота цвета

«кофейной гущи»из-за присутствия солянокислого гематина,

дегтеобразный стул - «мелена»,из-за присутствия крови.

. Перфорация - прободение стенки желудка, приводит к острому разлитому перитониту.

. Пенетрация - проникновение язвы за приделы стенки желудка в соседние opгaны, дном язвы может стать малый сальник, поджелудочная железа, ободочная кишка или печень. Это ведет к реактивному воспалению органа и даже к его перевариванию под действием желудочного сока.

. Язва желудка может осложниться флегмоной желудка.

. При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец, ведущий к стенозу привратника. При этом желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, возникает неукротимая рвота, организм обезвоживается теряет хлориды, развивается хлорогидропеническая уремия,сопрождающаяся судорогами.

. Хроническая язва желудка в 3-5% случаях может малигнизироваться в рак

желудка.

ЛЕКЦИЯ №5