Нарушение перфузии легочных капилляров.
Возникает в результате расcтpойства кровообращения в легких:
- при снижении сократительной функции правых отделов сердца, что уменьшает объем крови, поступающей в легкие.
-при снижении сокращений левого желудочка, что приводит к застою крови в легких.
. Причины:
. врожденные пороки сердца;
. эмболия мелких ветвей легочной артерии;
. шок, коллапс.
. Нарушение диффузии газов
Возникает в результате изменения свойств альвеолярно-капиллярных мембран.
Причины:
.пневмосклероз
. интерстициальная пневмония
. эмфизема легких
. отек легких
. ателектаз
. удаление части легкого.
2. Нарушение процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность внешнего дыхания- это состояние, при котором утрачивается способность поддерживать нормальный газообмен, в результате чего возникает нарушение газового состава крови.
Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины, и ритма дыхательных движений.
Снижение частоты дыхания называется брадипноэ,остановка дыхания - апноэ.
Причины:
. рефлекторное снижение активности дыхательного центра,
. гипоксия,
. действие наркотиков, лекарственных веществ.
Увеличение частоты дыхания - тзхипноэ.Часто сопровождается снижением глубины дыхания - гипопноэ- это частое поверхностное дыхание.
Причины:
. лихорадка,
. пневмония,
. отек легких,
. боли в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.
Глубокое дыхание - гиперпноэ.Возникает при физической нагрузке, эмоциях, болях, в начальных стадиях острой гипоксии.
Одышка - диспноэ- затруднение дыхания с нарушением ритма и силы дыхательных движений; чувство нехватки воздуха.
Механизм возникновения одышки связан с нарушением в крови углекислоты и раздражением ею дыхательного центра. Различают одышку:
Инспираторную-когда затруднен и усилен вдох, что бывает при:
. спазме голосовой щели,
. отеке гортани,
. дифтерии,
. пневмотораксе,
. сердечной недостаточности,
Экспираторную- когда затруднен и усилен выдох, бывает:
. при бронхиальной астме,
. эмфиземе легких.
При различных патологических процессах ЦНС, затрагивающих дыхательный центр, может развиться патологическое дыхание, которое Приводит к смерти, от паралича центра дыхания.
Выделяют несколько типов:
Дыхание типа Чейи-Стокса- характеризуется постепенным нарастанием глубины дыхания, которое достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся 0,5 МИН., и вновь цикл повторяется.
Возникает:
. при нарушениях мозгового кровообращения;
. опухолях мозга;
. повышение внутричерепного давления.
Дыхание типа Биота- характеризуется наличием пауз при обычном нормальном типе дыхания. Возникает:
. при тепловом ударе;
. отравлениях;
. воспалительных процессах головного мозга и его оболочек
Дыхание типа Куссмауля - проявляется глубокими судорожными одиночными вздохами с продолжительными паузами.
Возникает:
. при интоксикации;
. диабетической коме;
. уремической коме.
Агональное дыхание - возникает при умирании, характеризуется нарастающими глубокими вдохами, достигающими определенного максимума, и завершается остановкой дыхания, при этом в формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура, голова откидывается назад, рот широко раскрывается и больной стремится вдохнуть, как можно больше воздуха.
Острый бронхит - это воспаление слизистой оболочки бронхов.
Причины:
1. Бактерии,
2. Вирусы,
3. Вдыхание физических (сухой или холодный воздух); химических (пары хлора, азота) факторов, пыли.
4. Охлаждение,
5. Травма тела. .
При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов много слизи, воспаление носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным и смешанным.
Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, возможна деструкция стенки, и утолщение ее за счет инфильтрации лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.
Исход зависит от глубины поражения стенки бронха, но обычно заканчивается выздоровлением.
Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом. Имеет очаговый характер, воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких, реже наоборот.
Причины:
- микробы (стафило, пневмо, стрептококки),
- вирусы,
- микоплазмы,
- грибы.
В зависимости от размеров очага воспаления различают:
. альвеолярную
. ацинозную
. дольковую
. сливную дольковую
. сегментарную
. межуточную бронхопневмонmo.
Очаги воспаления обычно развиваются в Задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, выступают над поверхностью легких, на разрезе серо красного цвета. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, макрофагов, эритроцитов, слущенного эпителия, то - есть воспаление носит серозно-геморрагический характер.
у маленьких детей очаги воспаления прилежат к позвоночнику, течение благоприятное, а у людей старше 50 лет, рассасывание очагов происходит медленно.
Осложнения:
- очаги воспаления подвергаются карнификации, то есть прорастaют соединительной тканью.
- нагноение с образованием абсцессов,
- возможен плеврит.
Смерть может наступить от нагноения легкого или гнойного плеврита с
развитием дыхательной гипоксии и интоксикации.
Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.
причины:
. пневмококки
.охлаждение .
. травма
. ослабленный организм
Заболевание начинается остро после резкого охлаждения, нервного потрясения, травмы.
Протекает в течение 9-11 дней, и выделяют 4 стадии:
I. Стадия прилива - соответствует началу заболевания и характеризуется резкой гиперемией, в результате пpилива крови к пораженной доле. Возникает серозное воспаление, в ответ на размножение микробов. В отечной жидкости находят большое число возбудителей. Повышается проницаемость капилляров и в просвет альвеол выходит плазма крови и эритроциты. Легкое несколько уплотнено и полнокровно. Мокрота приобретает буро - ржавый цвет.
II. Стадии красного опеченении_возникает на второй день болезни, усиливается выход эритроцитов в альвеолы, к ним примешиваются нейтрофилы, и выпадают нити фибрина. Возникает фибринозное крупозное воспаление. Пораженная доля легкого увеличивается в размерах, становится темно - красной, безвоздушной, напоминает печень.
III. Стадия серого опеченения - возникает на 5-6 день. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы и макрофаги, которые фагоцитируют микробы, кровеносные сосуды сдавливаются, гиперемия исчезает, эритроциты подвергаются гемолизу. Доля легкого увеличена, плотная, тяжелая, на плевре фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.
IV. Стадия разрешения - наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются, и наступает выздоровление.
При крупозной пневмонии страдают и другие паренхиматозные органы, в них происходят дистрофические изменения, их полнокровие, гиперемия сосудов, гиперплазия селезенки и костного мозга, отек головного мозга.
Осложнения: различают легочные и внелегочные
Легочные:
- при нарушении фибринолитической функции лейкоцитов, фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация, этот процесс называется карнификацией. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.
- гнойное расплавление пораженной доли с образованием абсцессов,
- эмпиема плевры - это скопление гноя в плевральной полости;
- гангрена легких.
Внелегочные - наблюдаются при генерализации инфекции.
При лимфогенной генерализации возникают:
. Гнойный медиастинит
. Перикардит
При гематогенной:
. Перитонит .
. Гнойный менингит
. Острый язвенный эндокардит
. Гнойный артрит
Смерть наступает от сердечно - легочной недостаточности и от осложнений в других органах.
Хронические неспецифические заболевания легких. Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита с избыточной продукции слизи бронхиальными железами.
Причины:
. Микробы
. Курение
. Охлаждение
. Запыленность воздуха
Для хронического бронхита характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, все слои стенки бронхов инфильтрированы лимфоцитам нейтрофилами и макрофагами. Эпителий слущивается железы атрофируются, мерцательный эпителий переходит в многослойный плоский.
Длительно текущее воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний в стенке бронха, в результате снижается перистальтика бронха и нарушается дренажная функция. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, а микробы поддерживают воспаление.
Нарушение кровоснабжения бронхов вызывает гипоксию его стенки, в результате разрастается соединительная ткань. Стенка бронха расширяется, образуя полости в виде цилиндров и мешочков называемые бронхоэктазы,в которых скапливается гнойный экссудат.
Воспаление постепенно приобретает продуктивный характер, разрастается грануляционная ткань, которая выбухает в просвет бронхов в виде полипа, при разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации.
Осложнения:
1. Бронхопневмония;
2. Ателектаз легких - возникает при закрытии просвета мелких бронхов
полипом
З. Эмфизема легких,
4. Хроническая пневмония,
5. Пневмофиброз.
Эмфизема легких- «вздутие», характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.
Возникает вокруг безвоздушных очагов воспаление, ателектазов, участков склероза паренхимы легкого и долгое время имеет компенсаторное значение. При этом легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены,
выдавливается слизисто-гнойный экссудат.
С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются, в результате чего альвеолы сливаются в одну, образуя большие пузыри, что приводит к резкому уменьшению дыхательной поверхности легких, нарушается вентиляционная функция легких. Развивается пневмосклероз, повышается давление в малом круге кровообращения, что создает повышенную нагрузку на правое сердце, оно гипертрофируется и развивается «легочное сердце».
Смертьнаступает от сердечно-легочной недостаточности.
Ателектаз- это активное спадение респираторного отдела легких.
Возникает:
. При сдавлении легкого со стороны плевральной полости (пневмоторакс);
. При прекращении доступа воздуха в легкие, в результате закупорки бронха инородными частицами (пищей, кусочки распадающейся легочной ткани, опухолью);
у новорожденных иногда бывают врожденные ателектазы - при слабом вдохе; при попадании в дыхательные пути околоплодной жидкости. Бронхоэкrатическая болезнь- характеризуется сочетанием:
. Бронхоэктазов
. Пневмосклероза
. Гипертонии малого круга кровообращения
. «Легочного сердца».
Протекает с частыми обострениями воспаления и увеличением объема склероза легких.
Бронхоэктазы - это расширения бронхов в виде цилиндра или мешочка, могут быть врожденные и приобретенные.
Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза. Внyтpибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении стенку бронха, ведет к ее выбуханию и просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз.
В его стенке наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая легочная ткань резко изменяется, в ней возникают очаги воспаления и участки склероза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца - «легочное сердце». В связи с этим у больных развивается гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног - пальцы приобретают вид «барабанных палочек», а ногти - вид «часовых стёкол».
Осложнения:
1. Метаплазия эпителия бронхов приводит к раку бронхов.
2. Из сосудов стенки бронхоэктаза может возникнуть кровотечение.
3. Абсцесс лёгких.
4. Амилоидоз.
Смерть наступает от хронической лёгочно-сердечной недостаточности, а также от кровотечения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза и рака лёгкого.
Рак лёгких- заболеваемость растет во всём мире и занимает 1 место среди злокачественных опухолей.
Большую роль в его возникновении рака легких играет:
. Курение.
. Запылённость вдыхаемого воздуха канцерогенными веществами.
у мужчин встречается в 4 раза чаще.
Рак лёгкого чаще всего развивается из эпителия бронхов и называется бронхогенным, реже из эпителия альвеол -альвеолярный.
Классификация рака лёгкого:
По локализации:
1. Прикорневой - исходящий' из стволового, долевого и сегментарных
бронхов.
2. Периферический - из более мелких ветвей бронхов, бронхиол и
альвеол.
3. Смешанный.
По характеру роста:
1. экзофитный
2. эндофитный
По форме:
1. бляшковидный
2. полипозный
3. узловатый
4. разветвленный
5. эндобронхиальный - диффузный
По микроскопическому виду:
1. плоскоклеточный
2. аденокарцинома
3. мелкоклеточный
4. железисто - плоскоклеточный
5. недифференцированный
Прикорневой рак - наблюдается в50-60% всех случаях рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов в виде узелка или полипа. Если рак растет в просвет бронха (экзофитно), то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, осложняющийся пневмонией или абсцессом с клиникой пневмонии. Если рак растет эндофитно, то он прорастает в средостение, перикард и плевру. Рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже железистого и недиферинцированного.
Периферический рак - обнаруживают в 30-40% случаев. Возникает он в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия. Долгое время растет в виде узла, достигая больших размеров, клинически проявляется тогда, когда сдавит или прорастет в бронх, появляется ателектаз и симптомы. пневмонии. Может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Это форма рака имеет строение, денокарциномы, реже плоскоклеточного.
Смешанный рак - встречается в 2-5%. Представляет собой мягкий белесоватый массивный узел, который занимает всю долю или даже все легкое. Метастазируетрак лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфоузлы и гематогенно в печень, головной мозг, в позвонки и надпочечники. Смерть: наступает от метастазов, кахексии и легочных осложнений (пневмонии, абсцесса, гангрены легкого и легочного кровотечения).
ЛЕКЦИЯ №4.