Клиника - морфологические формы.

Сердечная- составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая- характеризуется разрывом гиалинизированных сосудов и развитием массивного кровоизлияния в мозг - геморрагический инсульт, по типу гематом, на месте которой может образоваться киста. Реже возникают ишемические инфаркты в связи с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных мозговых артериол.

Почечная- характеризуется развитием почечной недостаточности и может развиваться остро или хронически. К острым изменениям почек относят их инфаркты, которые появляются при тромбозе артерий или тромбоэмболии, и артериолонекроз почек, приводящий к острой почечной недостаточности и смерти. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся, они гиперертрофируются, в результате развиваются первично-сморщенные почки - уменьшены в размере, поверхность их мелкозернистая, т.К склерозированные нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек В дальнейшем нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Исходы:может наступить смерть от:

. Сердечной недостаточности

. Коронарной недостаточности

. Инфаркта миокарда

. Кровоизлияния в мозг

. Острой и хронической почечной недостаточности

. Гипертонического криза.

Ишемическая болезнь сердца.

Характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Широко распространена во всем мире, на её долю приходится 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

ИБС- это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, поэтому этиологическими факторами ее являются психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Предрасполагающие факторы «риска»:

. Гиперхолестеринемия

. Артериальная гипертония

. Малоподвижный образ жизни

. Курение

. Ожирение

. Эндокринные заболевания ( сахарный диабет)

. Мужской пол.

Сочетание 4-5 факторов риска в течении 1 О лет приводят к развитию ИБС.

ИБС - имеет волнообразное течение, сопровождаясь коронарными кризами, т. е. острой коронарной недостаточностью на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения. Поэтому различают, острую и хроническую формы

Проявлением острой ИБС является инфаркт миокарда, который занимает

примерно 8 недель со времени приступа. Непосредственной причиной является:

. Длительный спазм венечных артерий.

. Тромб в венечных артериях.

. Тромбоэмболия.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка, и передних отделов межжелудочковой перегородки.

В развитии инфаркта выделяют 3 ст.:

I. Ишемическая - развивается в первые 18-24 часа. с момента приступа. Отмечает я дряблость, бледность, пестрота и отечность миокарда в области ишемии, нарушение микроциркуляции в виде стазов и сладжей, петехий. Часто можно обнаружить свежий тромб в венечной артерии.

Смерть в эту стадию может наступить от кардиогенного шока_- острое падение артериального давления, вследствие недостаточной сократительной способности миокарда, вызванной острой ишемией.

Ударный объем сердца уменьшается, скорость кровотока снижается, падает давление крови. Все это ведет к гипоксии тканей, меняется состав крови и развивается отек легких.

II. Некротическая - характеризуется формированием хорошо видимых

неправильной формы желтоватых очагов некроза, окруженных красной полосой кровоизлияний - это белый инфаркт с геморрагическим венчиком. В эту стадию возникают глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага, дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция митохондрий.

Смерть может наступить от осложнений:

Миомаляция- расплавление участка некроза, в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, и заполнение кровью

полости перикарда, что называется тампонадой сердца.Может произойти

выбухание стенки желудочка в области инфаркта и возникает острая аневризма сердца,которая может разорваться и также привести к тампонаде сердца. Если аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут привести к тромбоэмболии сосудов мозга, почек, селезенки и венечных артерий.

III. Организации- вокруг участка инфаркта образуется лейкоцитарный вал, большоеколичество макрофагов, которые рассасывают некротические массы. Затем в этой зоне появляются фибробласты, которые усиленно размножаются, продуцируя коллаген. На месте некроза разрастается соединительная ткань, и возникает плотный рубец, т. е. организация инфаркта миокарда и говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе.

Острый инфаркт миокарда длится 8 недель; если за этот период возникает новый, то он называется рецидивирующим,если же спустя 8 недель, то повторным.Смерть может наступить от:

. Фибрилляция желудочков.

. Асистолия.

. Кардиогенный шок

. Острая сердечная недостаточность

. Разрыв сердца

. Тромбоэмболия

Хроническая ишемическая болезнь развивается при постепенном сужении коронарных артерий, когда общее количество крови в них оказывается недостаточным для работы сердца.

Клиническим проявлением хронической ИБС является стенокардия- это внезапные боли в области сердца, иррадиирущие в левую руку, ключицу, спину, учащается дыхание, пульс, усиливается потоотделение, появляется чувство страха смерти. Повторяются приступы при физических и психических нагрузках. Постепенно развивается хроническая сердечно - сосудистая недостаточность, которая заканчивается смертью.

Морфологическим проявлением хронической ИБС является кардиосклероз,

который может быть:

. Атеросклеротическим мелкоочаговым

. Постинфарктным крупноочаговым

.Хроническая аневризма сердца, которая образуется после обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, начинает выбухать под давлением крови, истончается и образуется мешковидное выпячивание тромботическими массами.

Нарастает хроническая сердечная недостаточность, которая приводит к смерти.

Сердечная недостаточность.

Течение многих заболеваний сердца заканчивается развитием

сердечной недостаточности- это патологический процесс, при котором сердце неспособно обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей. Различают:

- левожелудочковую сердечную недостаточность;

- правожелудочковую сердечную недостаточность;

- тотальную сердечную недостаточность.

Левожелудочковая недостаточность сердцавозникает при:

- при инфаркте миокарда;

- гипертонической болезни;

- кардиосклерозе;

- недостаточности митрального клапана.

Гемодинамические признаки:

1. Застой крови в малом круге кровообращения;

2. Расширение левого сердца и увеличение левой границы сердца;

3. Тахикардия и систолический шум относительной недостаточности

митрального клапана.

Клинические признаки:

1. Одышка при физической нагрузке;

2. Приступы удушья, особенно по ночам;

3. Кашель, кровохарканье;

4. Мозговые явления: головокружение, патологическое дыхание, потеря сознания, судороги.

Правожелудочковая недостаточность сердцачаще развивается вслед за левожелудочковой, при тех же заболеваниях, и реже самостоятельно при:

- эмфиземе легких;

- пнемосклерозе;

- плеврите;

- гемопневмотораксе;

- инфаркте правого желудочка.

Гемодинамические признаки:

1. Застой крови в большом круге кровообращения.

2. Расширение правого сердца и увеличение его границ.

3. Снижение скорости кровотока и повышение венозного давления.

Клинические признаки:

1. Набухание вен на шеи, руках и ногах;

2. Цианоз;

3. Застой крови в печени, она болезненна, увеличена в размере,

Остро возникающий застой печени может вызвать рефлекторную рвоту и диспепсические явления. При длительном застое печень становится плотнее, малочувствительной, в ней возникают дистрофические процессы, разрастается соединительная ткань, развивается «мускатная печень» и в дальнейшем цирроз печени.

4. Отеки на стопах, голенях, передней брюшной стенки, асцит.

Тотальная недостаточность сердцаразвивается при диффузном поражении сердца: миокардитах и миокардиодистрофиях.

Проявляется:- слабостью сократительной функции обоих желудочков;

- застоем крови и в малом, и в большом кругах кровообращения. Сердечная недостаточность развивается постепенно и включает три стадии:

1 стадия- в ответ на повышенную нагрузку миокарда компенсаторно увеличивает сократительную функцию - развивается компенсаторная гиперфункция сердца.

2 стадия- при длительной перегрузке миокарда происходит увеличение его массы - развивается компенсаторная гипертрофия сердца,которая позволяет длительное время поддерживать сократительную функцию миокарда и обеспечивать организм кровью.

3 стадия- сократительная способность сердца ослабляется, нарастает гипоксия миокарда, в кардиомиоцитах развивается жировая и белковая дистрофии, некробиоз миофибрилл. Работа сердца начинает отставать от потребности кровообращения и развивается декомпенсация сердца.

По скорости возникновения декомпенсации различают 2 формы:

- острую (несколько часов)

- хроническую (несколько дней).

Метаболическая сердечная недостаточностьразвивается в результате нарушений обмена веществ в миокарде, гипоксии, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции и энергетического дефицита.

Причины:

1. Нарушение коронарного кровообращения.

2. Воспаление в сердце.

3. Заболевания эндокринной системы.

4. тяжелые аритмии.

ЛЕКЦИЯ№3.

Тема: Патология системы дыхания

План:

1. Причины недостаточности вешнего дыхания.

2. Признаки нарушения внешнего дыхания.

3. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких.

4. Хронические неспецифические заболевания легких.