Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани.

Лимфогранулематоз(болезнь Ходжкина) - хроническое, рецидивирующее заболевание при котором разрастание опухоли происходит в лимфоузлах. Различают две формы заболевания:

1.изолированную

2.генерализованную

При изолированномлимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов – чаще шейные, медиастинальные или забрюшинные, реже паховые и подмышечные. Они увеличиваются в размерах и спаиваются между собой, образуя крупные пакеты. Сначала узлы мягкие, сочные, серо – розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза.

При генерализованнойформе разрастание опухолевой ткани обнаруживают во многих внутренних органах. При этом, как правило, увеличивается селезенка, она плотная, на разрезе пульпа ее красная с множественными бело – желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый вид и называется «порфировая селезенка».Часто поражается желудок, легкие, печень и кожа. При микроскопическом исследовании видно, что опухоль состоит из полиморфных атипичных клеток лимфоцитарного ряда, среди которых различают:

1.малые клетки Ходжкина

2.большие клетки Ходжкина

3.гиганские клетки с лапчатым ядром – клетки Березовского – Штернберга,которые служат диагностическим признаком лимфогранулематоза.

Пролиферирующие атипичные клетки образуют узелковые образования, подвергающие некрозу и склерозу. В своем развитии лимфогранулематоз проходит последовательно три стадии:

1.с преобладанием лимфоидной ткани – соответствует 1-2 стадии

2.смешанно – клеточная, отражает генерализацию болезни и соответствует 2 – 3 стадии.

3.с подавлением лимфоидной ткани, встречается при неблагоприятном течении болезни (крайне атипичные клетки вытесняют лимфоидную ткань и называются саркома Ходжкина).

ЛЕКЦИЯ №2.

Тема: Патология системы кровообращения. Аритмии. Воспалительные процессы в сердце. Пороки сердца.

Атеросклероз. Гипертоническая болезнь. ИБС.

План

1. Нарушение сердечного ритма.

2. Воспалительные процессы в сердце.

а) эндокардит

б) миокардит

в)перикардит

3. Пороки сердца: врожденные и приобретенные.

4. Атеросклероз.

5. Гипертоническая болезнь.

6. Ишемическая болезнь сердца.

Болезни сердечнососудистой системы занимают ведущее место в патологии человека и являются основной причиной смерти людей на земле. Это такие заболевания как:

. - атеросклероз

. - гипертоническая болезнь

. - ишемическая болезнь сердца

. - миокардиты

. - пороки сердца

. - кардиосклероз.

Эти заболевания сопровождаются расстройством деятельности сердца,

и могут завершиться сердечнососудистой недостаточностью, от которой больные и умирают.

Недостаточность кровообращения- это патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система не может обеспечивать организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ и удалять продукты метаболизма.

ПРИЧИНЫ:

1. Расстройства сердечного ритма.

2. Ослабление сократительной способности миокарда.

З. Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы.

4. Недостаточность периферической сосудистой системы.

Аритмия-_это расстройство ритма сердечной деятельности, возникает

при заболеваниях сердца и сосудов, инфекциях, интоксикациях и рефлекторно, при заболеваниях других органов, при этом нарушаются свойства сердечной мышцы: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

Нарушение автоматизма.

Автоматизм- способность органов и клеток к ритмичной деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся самих этих клетках.

Система автоматизма сердца состоит из совокупности узлов:

. синусно-предсердный

. предсердно-желудочковый

. пучок Гиса

. сердечные миоциты - волокна Пуркинье.

В норме водителем ритма является синусно-предсердный узел, который генерирует импульсы с частотой 70-80 ударов в минуту, создавая синусовый ритм. При повышении его активности частота сердечных сокращений увеличивается до 120­

160 ударов в мин. и возникает синусовая тахикардия.Причины:

1. Физиологические:

-волнение, страх, радость

- действие кофеина, алкоголя.

2.Патологические:

- лихорадка

- неврозы сердца

- гиперфункция щитовидной железы

- ревмокардит

- туберкулез.

Проявляется сердцебиением и повышенной утомляемостью. Длительная тахикардия может вызвать переутомление сердечной мышцы и привести к

сердечной недостаточности.

При уменьшении активности синусо-предсердного узла частота сердечных сокращений урезается до 40 ударов в минуту и возникает синусовая брадикардия,которая может наблюдаться в норме у спортсменов и при повышении тонуса блуждающего нерва, а также:

- при опухолях мозга

- менингитах

- инсульте

- повышении внутричерепного давления.

существенных нарушений кровообращения не вызывает.

Если в силу каких-либо причин активность синусно-предсердного узла подавляется, то водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40-60 ударов в мин. и возникает атриовентрикулярный ритм,при подавлении его активности водителями ритма становятся сердечные проводящие миоциты, возникает идиовентрикулярный ритмс частотой 10-30 сокращений в минуту. Эти ритмы могут стать причиной сердечной недостаточности, т.К паузы между сокращениями продолжительны, нарушается коронарное кровообращение.

Нарушение возбудимости.

Возбудимость- это способность специализированной ткани отвечать на

раздражение.

Нарушение возбудимости проявляется:

Экстрасистола- внеочередное сокращение сердца, вызванное внеочереднымM импульсом.

Экстрасистолия- форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол. Субъективно ощущается, как перебои в работе сердца.

Причины:

- недостаточность коронарного кровообращения.

- воспалительные процессы в нервно-мышечной системе сердца.

- действие ядов, токсинов.

- заболевания желудка и печени, рефлекторно.

Пароксизмальная тахикардия- аритмия в виде внезапно начинающихся и внезапно заканчивающихся приступов тахикардии.

Причины:

- инфаркт миокарда

- стеноз митрального клапана

- заболевание желчного пузыря, рефлекторно.

Больные очень тяжело переносят начало и конец приступа, жалуются на сердцебиение, боли в сердце, головокружение и обмороки. Приступ может длиться минуты, часы и редко - ДНИ, и повторяются с различными промежутками.

Нарушения возбудимости опасны тем, что могут перейти в очень тяжелую форму аритмии - фибрилляцию желудочков.

Нарушение проводимости.

Проводимость- это способность проводящей системы проводить возбуждение по сердцу.

Проявляется:

Блокада сердца- нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца.

причины:

- инфаркт в области, проводящей системы.

- воспаление

- образование рубца, на месте инфаркта.

Различают неполную и полную блокады.

Неполная блокада- это увеличение времени проведения возбуждения.

Полная блокадабывает:

а) поперечная, наступает при полном перерыве проводимости между предсердиями и желудочками в области пучка Гиса, при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, ритм их сокращений не совпадает.

б) продольная, возникает при перерыве проводимости по одной из ножек пучка Гиса, при этом левый желудочек сокращается, независим ю от правого в своем ритме.

Смешанные аритмии

При Одновременном нарушении возбудимости и проводимостимиокарда возникают смешанные аритмии.

Трепетание предсердий- это очень частые, но правильные ритмичные и координированные сокращения предсердий до 280-300 ударов в мин..

Мерцание предсердий- это нескоординированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий до 300- 600 ударов в мин., которое переходит в фибрилляцию желудочков,очень опасную для жизни, Т.к. кровь из желудочков не поступает в аорту и легочной ствол, кровообращение прекращается и больной умирает от острой сердечной недостаточности.

Причины:

- пороки сердца

- кардиосклероз

- инфаркт миокарда

- тиреотоксикоз

- интоксикация.

Нарушение сократимости сердца встречается редко, в результате нарушения коронарного кровообращения.

II. Воспалительные процессы в сердце возникают в результате различных инфекций и интоксикации, и не является самостоятельным заболеванием, а осложняют другие болезни.

Воспалительный процесс может поражать одну оболочку сердца или всю его стенку, что называется панкардит.

Эндокардит- воспаление эндокарда, Т.е. внутренней оболочки сердца.

Причины:

. инфекционные заболевания (сепсис, скарлатина, тиф, ангина, ревматизм);

. аллергические реакции (ревматизм, системная красная волчанка);

. интоксикация (уремия при ХПН);

. травмы;

. истощение.

Механизм развития эндокардита связан с инфекционным фактором, Т.К в результате непосредственного оседания микробов на внутреннюю оболочку сердца развивается воспаление, придается значение и реактивности организма. Воспаление эндокарда может возникнуть в любом его участке, поэтому различают: клапанный, хоральный, пристеночный.

Наибольшее клиническое значение имеет клапанный эндокардит, который чаще поражает митральный и аортальный клапаны, реже - клапаны правого сердца.

Как любое. воспаление эндокардит имеет стадии: альтерации, экссудации,

пролиферации. .

Начинается обычно эндокардит с повреждения эндотелия, покрывающего

эндокард.

Альтерацииподвергается вся толща клапана с образованием язвы или полное разрушение клапана (язвенный эндокардит).

Деструктивные процессы сопровождаются образованием на поверх ости клапана тромботических масс (тромбоэндокардит) в виде бородавок или полипов (бородавчатый или полинозно-язвенный эндокардит).

Стадия экссудациипредставлена пропитыванием ткани клапана плазмой крови, клеточной инфильтрацией, что сопровождается набуханием и утолщением клапана.

Продуктивныеизменения ведут к быстрому развитию склероза, деформации и срастанию створок клапана, что приводит к пор оку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение основного заболевания, Т.К страдает функция сердца.

Осложнение - тромбоэмболия.

Исход - пороки сердца.

Миокардит- воспаление мышцы сердца.

Возникает обычно как осложнение различных заболеваний.

Причины:

1. инфекции:

. вирусная (корь, полиомиелит, мононуклеоз, ОРЗ);

. бактериальная (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сепсис);

. риккетсии (сыпной тиф).

2. аллергии (ревматизм).

Миокардит развивается в результате распространения инфекции гематогенным путем, Т.е. с током крови.

Различают:

. альтеративный;

. экссудативный;

. продуктивный миокардит, в зависимости от преобладания той или иной

фазы воспаления.

Проявляется поражением того или иного участка миокарда, или в тяжелых случаях всех отделов сердца, при этом сердце увеличено в размерах, дряблое,

полости растянуты, с тромботическими наложениями; мышца на разрезе пестрая. Течение миокардита может быть острое и хроническое.

Исходзависит от характера заболевания, которое он осложняет, и от степени повреждения сердечной мышцы.

В одних случаях может пройти без следа.

3кссудативный и продуктивный миокардиты могут привести к острой сердечной недостаточности.

Хронический миокардит приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.

Перикардит- воспаление наружной оболочки сердца, как висцерального, так и париетального ее листков.

Также является осложнением других заболеваний

Причины:

1. инфекция (стрептококк, стафилококк, tbs, кишечная палочка);

2. аллергические реакции (введение сывороток, вакцин);

3. интоксикация (уремия при ОПН);

4. травмы, некроз.

Протекает в двух формах: .

1. Острый экссудативный перикардит:

- серозный

- фибринозный

- гнойный

- геморрагический

- смешанный.

. 2. Хронический слипчивый перикардит.

Серозный перикардитпроявляется накоплением в полости перикарда серозного экссудата.

Исход благоприятный - экссудат рассасывается.

Фибринозный перикардит осложняет инфаркт миокарда, туберкулез, ревматизм. При этом в полости перикарда накапливается фибринозный экссудат, который окутывает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, на его поверхности появляются нити фибрина, напоминающие волосы, поэтому такое

сердце называют «волосатым». .

Исход: экссудат организуется, Т.е. прорастает соединительной тканью, и между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит является осложнением воспалительных процессов рядом лежащих органов - легких, плевры, средостения, лимфоузлов.

Протекает тяжело и может закончиться летально.

Геморрагический перикардит возникает при метастазах рака в сердце. Быстрое образование выпота может привести к тампонаде сердца. Хронический слипчивый перикардит проявляется экссудативно-продуктивным воспалением, развивается при туберкулезе, ревматизме.

При этом экссудат не рассасывается, а подвергается организации. Между листками перикарда образуются спайки, затем полость зарастает и склерозируется, сдавливая сердце. Часто в рубцовую ткань откладывается известь, и такое сердце называется «панцирное».

Исход: развивается застойный цирроз печени и хроническая сердечная недостаточность, смерть.

3. Пороки сердца - это стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.

Различают приобретенные и врожденные пороки.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения.

Причины: ревматизм; атеросклероз; сифилис; бактериальный эндокардит; травма, бруцеллез;

Воспалительные процессы в клапанном аппарате сердца вызывают разрушение и деформацию створок или разрастание в них соединительной ткани, петрификацию и срастание створок друг с другом. Если в результате таких процессов клапаны перестают полностью закрывать отверстие, развивается недостаточность клапанов. Сращение створок клапанов ведет к сужению отверстий - стенозу. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. При сочетании недостаточности клапанов и стеноза отверстия возникает

комбинированный порок сердца. ­

В результате поражения клапанов возникает нарушение гемодинамики.

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка, часть крови возвращается в левое предсердие, а в аорту поступает крови меньше, таким образом, при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

При стенозе отверстия митрального клапана, предсердно-желудочковое отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, при этом левый желудочек получает недостаточное количество крови, левое предсердие переполняется кровью, в результате возникает застой в крови в малом -круге кровообращения. Левое предсердие расширяется, стенка его утолщается,

эндокард склерозируется, становится белесоватым. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге, сила сокращения стенки правого желудочка повышается, и мышца сердца гипертрофируется, полость желудочка расширяется.

Порок аортальных клапанов занимает, второе место по частоте. Заслонки полулунных клапанов срастаются между собой, утолщаются, в них откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других - к стенозу аортального отверстия.

При недостаточности аортального клапан часть крови, поступающей в аорту во время систолы, возвращается обратно в желудочек во время диастолы. Поэтому диастолическое давление в артериях может падать дО О, что является характерным признаком аортальных пороков. Сердце при этом пороке подвергается значительной работе, что приводит к значительной гипертрофии левого желудочка (700-900г), такое сердце называется «бычьим».Эндокард левого желудочка утолщен и склерозирован.

Стеноз аортального клапана встречается редко и проявляется застоем крови в крупных венах. Если порок клапанов не ликвидируется хирургически, то развивается декомпенсация сердца, которая ведет к сердечно-сосудистой недостаточности.

Причины декомпенсации:

- обострение ревматического процесса;

- случайная инфекция;

- чрезмерная физическая нагрузка;

- психическая травма.

Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. В мышечных волокнах - белковая и жировая дистрофия, в строме - очаги воспаления. В органах возникает венозный застой, появляется цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно - сосудистая недостаточность - частая причина смерти больных, страдающих пороком сердца.

Врожденные порокивозникают в результате нарушения формирования сердца

и сосудов в первую половину внутриутробного развития плода.

Причины:

- вирусная инфекция матери, ионизирующее излучение, сифилис,

алкоголизм родителей, наследственные заболевания.

Чаще всего встречаются пороки:

1. Незаращение овального отверстия в межпредсердной перегородке.

2. Незаращение артериального протока.

3. Дефект межжелудочковой перегородки.

4. Тетрада Фалло - сложный комбинированный порок (40-50%)

. дефект межжелудочковой перегородки

. сужение легочной артерии

.смещение устья аорты вправо

. гипертрофия правого желудочка.

Эти порки ведут к тяжелым расстройствам кровообращения, происходит смешение артериальной и венозной крови, резкие перегрузки отделов сердца, ведущие к его гипертрофии и последующей декомпенсации

1. Атеросклероз - это (от гр.- athere - кащица; sclerosis - уплотнение)

хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань и образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология.

В развитии атеросклероза большое значение имеют предрасполагающие факторы:

1. гиперхолистеринемия.

2. метаболический фактор - нарушение жирового и белкового обменов

3. гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез

(сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение)

4. артериальная гипертония.

5. сосудистый фактор - состояние сосудистой стенки.

6. стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному

перенапряжению

7. наследственно - конституциональное предрасположение.

Сущность процесса состоит в том, в интиме артерий крупного и среднего калибра появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Это связано с психо- ­эмоциональным перенапряжением, которое вызывает нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов.

Стадии атеросклероза.

1 Долипидная. - характеризуется нарушением метаболизма и повреждением интимы продуктами нарушенного метаболизма.,

2. Липопдоз - отмечается очаговая инфильтрация интимы липидами и белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Вокруг них располагаются макрофаги.

3. Липосклероз - вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, последующее ее созревание ведет к формированию фиброзной бляшки.

4. Атероматоз - центpальная часть бляшки распадается и образуется аморфная масса, состоящая из жиров, белков, кристаллов холестерина, остатков эластических и коллагеновых волокон. Интима сосуда над бляшкой склерозируется и гиалинизируится, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка выступает в просвет сосуда и суживает его. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани.

5. Изъязвление- в дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва. Детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. Края язвы подрытые, неровные, дНО образовано мышечным слоем стенки сосуда. На поверхности язвы образуются тромбы, которые могут быть пристеночными или обтурирующими.

6. Атерокальциноз - завершающая стадия, связана с отложением извести в атероматозные массы. Бляшка становится плотной, хрупкой и еще больше суживает просвет сосуда.

Атеросклероз имеет волнообразное течение, которое состоит из фаз:

а) прогрессирование

б) стабилизации

в) регрессирования

При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полос, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция. Поэтому бляшки многослойны, состоят из чередующихся прослоек соединительной ткани с участием нерассосавшихся липидов в глубоких и более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки.