Параметры, определяющие диуретическую терапию

Физикальные: масса тела, окружность живота, периферические отеки, энцефалопатия.

Лабораторные: исследование суточной мочи (объем, суточная экскреция натрия), уровень натрия, калия, креатинина в крови.

Цель диуретической терапии и других терапевтических мероприятий - достижение отрицательного натриевого баланса с ежедневным уменьшением массы тела на 0,5 кг. Если в течение 3 дней эффекта нет – необходимо увеличение дозы диуретиков.

1) Ограничение поступления пищевого натрия до 2 г/сутки и воды.

2) Спиронолактон (верошпирон, альдактон) - базисный препарат лечения асцита. Он действует на альдостеронзависимые натриевые каналы в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках и сохраняет калиевый баланс. Начальная доза 100 мг/сутки. Максимальная доза - 400 мг. Можно принимать 1 раз в сутки. Побочное действие: тошнота, головокружение, сонливость, атаксия, гинекомастия, кожная сьпь. При отсутствии эффекта подключают фуросемид (начальная доза 40 мг/сутки, максимальная - 160 мг в сутки) или этакриновую кислоту (урегит).

3) Парацентез проводится при рефрактерном асците и отсутствии эффекта от максимальной дозы диуретиков. Сочетать с инфузией альбумина 6-8 г на 1 литр асцитической жидкости, объем извлекаемой жидкостине должен превышать 3-5 л.

4) Перитонеовенозное шунтирование - повышает качество жизни, но не увеличивает ее продолжительность. Осложнения: бактериальная инфекция, застойнтая СН, кровотечение при повреждении ВРВП, ДВС-синдром, тромбирование шунта.

5) Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ). Метод предложен недавно для лечения асцита, снижения ПГ и риска кровотечений Осложнения - окклюзия шунта, портосистемная энцефалопатия в послеоперационном периоде, развитие интраоперационных осложнений.

6) Эндоваскулярная редукция селезеночного артериального кровотока.

Осложнения диуретической терапии:азотемия, гипокалиемия, алкалоз, гиповолемия, гипонатриемия, эцефалопатия.

Лечение первичного билиарного цирроза печени (ПБЦП)

1) В диете ограничение нейтральных жиров до 40 г/сут при наличии стеатореи.

2) Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) - препарат выбора в лечении ПБЦП. Улучшает выживаемость, замедляет гистологическое прогрессирование и развитие цирроза, обладает цитопротективным, антиапоптическим, гипохолестеринемическим, иммуномодулирующим и холеретическим действием. Назначают урсофальк или урсосан по 10-15 мг/кг веса в сутки длительно.

3) Гептрал (S-аденозил-L-метионин) 800-1600 мг в сутки внутрь или парентерально. Приводит к стабилизации клинико-биохимических показателей и уменьшает зуд, обладает цитопротективиым действием. Другие гепатопротекторы, содержащие эссенциальные фосфолипиды и силимарин, при холестазе не показаны.

4) Метотрексат в дозе 15 мг/нед и циклоспорин способствуют улучшению биохимических показателей, но не влияют на выживаемость.

5) Колхицин для подавления синтеза коллагена.

6) Для подавления кожного зуда могут использоваться:

1 секвестранты желчных кислот:

Холестирамин (вазозан, кванталан) 12 г/сут.

Холестипол (квестран) по 5-30 г/сут при плохой переносимости холестирамина.

УДХК 10-15 мг/сут

2 Фенобарбитал по 0,05-0,1 на ночь.

3 Флумецинол является микросомальным индуктором, но не обладает снотворным действием в отличие от фенобарбитала.

4 Антагонист опиатов налоксон но 0,4 мг 3 раза в день п/к или налмефен внутрь.

5 Бисфосфонаты:

Фосамакс (алендронат) по 10 мг в сутки,

Презомен по 0,6 мг в сутки.

1 Преднизолон 10-15 мг/сутки (при отсутствии эффекта от холестирамина и УДХК).

7) Жирорастворимые витамины всем больным: А, Д, К парентерально и витамин Е внутрь.

8) Методы экстракорпоральной гемокоррекции (при рефрактерном зуде в сочетании с гиперхолестеринемией и ксантоматозной нейропатией).

9) Трансплантация печени.

Тема: ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - потенциально обратимое нарушение функций головного мозга, обусловленное метаболическими расстройствами и возникающее вследствие острой или хронической печёночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.

Классификация ПЭ

1) Острая ПЭ.

По срокам появления острой ПЭ различают три формы печеночной недостаточности:

1. сверхострая (молниеносная), если ПЭ развивается в пределах 7 дней от начала желтухи,

2. острая, если ПЭ развивается в пределах 8-28 дней от начала желтухи,

3. подострая, если ПЭ развивается в сроки от 5 недель до 12- 26 недель после появления желтухи.

2) Латентная ПЭ. Клинические симптомы отсутствуют, но при помощи психометрических тестов можно выявить ухудшение умственных способностей и тонких моторных навыков.

3) Хроническая (рецидивирующая) ПЭ. Степень выраженности клинических симптомов варьирует от легкой (I стадия) до комы (IV стадия).

В финале остройПЭ развивается истинная (эндогенная, печёночно-клеточная) кома.

Прогрессирование хронической ПЭ у больных циррозами печени приводит к развитию экзогенной (порто-системной, шунтовой) комы.

Стадии ПЭ

Стадия	Сознание	Интеллект	Поведение	Нейромышечные функции
0 (латентная)	Не изменено	Снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании)	Не изменено	Увеличено время выполнения психометрических функций
I	Дезориентация Нарушение ритма сна и бодрствования	Снижение способности к логическому мышлению, вниманию, счету	Депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство	Тремор, гиперрефлексия, дизартрия
II	Сомноленция	Дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету	Апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители	Астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус
III	Сопор	Дезориентация в пространстве Амнезия	Делирий, примитивные реакции	Астериксис, нистагм, ригидность
IV	Кома	¾	¾	Атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль

Диагностика ПЭ

1. Тщательный сбор анамнеза у больного или его родственников.

2. Выявление клинических симптомов ПЭ - оценка сознания, интеллекта, поведения, нейромышечных расстройств (изменение симптоматики по стадиям см в таблице 8).

3. Психометрическое тестирование для выявления латентной и начальных стадий клинически выраженной ПЭ:

1 тесты на быстроту познавательной моторики (тест связи чисел и тест число-символ);

2 тесты на точность тонкой моторики (тест линии и тест обведения пунктирных фигур).

4. Биохимическое исследование крови:

1 повышение уровня аммиака в 1,5-2 раза (N моль/л),

2 нарастание признаков синдрома печеночно-клеточной недостаточности (снижение альбумина, активности холинэстеразы, факторов свертывания крови, повышение билирубина) и синдрома цитолиза.

5. Исследование спинномозговой жидкости (у больных, поступивших в коматозном состоянии). При ПЭ отмечается увеличение концентрации белка и, в некоторых случаях, глютаминовой кислоты и глютамина.

6. Электроэнцефалография (ЭЭГ) недостаточно специфична и чувствительна для диагностики ПЭ. Изменения характеризуются замедлением активности альфа ритма и появлением бета и сигма активности. В IV стадию ПЭ появляется трехфазная волна.

7. Метод визуально индуцированных потенциалов, регистрируемых после определенного светового или звукового раздражителя, позволяет оценить проводимость и функциональное состояние афферентных путей.

8. Дополнительные инструментальные исследования:

1 компьютерная томография позволяет оценить выраженностьотёка головного мозга и атрофические изменения коры,

2 позитронно-эмиссионная томография,

3 магнитно-резонансная спектроскопия (чувствительная для диагностики латентной ПЭ).