Клиническая картина ДВС-синдрома

Клиническая картина ДВС-синдрома развивается на фоне симптомов основного заболевания и принципиально определяется фазой и степенью тяжести процесса.

Фаза гиперкоагуляции обычно характеризуется краткосрочностью и, зачастую, протекает незамеченной. Исключение составляют хронические формы ДВС-синдрома, при которых данная фаза длительная. Яркой клинической картины в данной ситуации обычно не бывает, основная опасность кроется в возможности перехода процесса в следующую фазу. Для выявления гиперкоагуляции следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови, очень быстрое свертывание крови в пробирках, появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности).

Обычно ДВС-синдром выявляется в фазе гипокоагуляции. Именно эту ситуацию чаще всего наблюдают при развитии острого процесса. Наиболее характерным проявлением является возникший геморрагический синдром. При этом отмечаются обширные пятнисто-петехиальные геморрагии, кровотечения из слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, пищеварительного тракта, кровоизлияния в брюшную полость и внутренние органы; при наличии операционных и травматических ран ‒ кровотечения из этих мест. Кровоточивость развивается на фоне почти полной, а нередко абсолютно полной несвертываемости крови.

Помимо нарушений гемостаза, ДВС-синдром характеризуется целым рядом так называемых субсиндромов. Причина их возникновения кроется в том, что образующиеся при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании крови сгустки, тромботические массы закупоривают капилляры и, таким образом, грубо нарушают микроциркуляцию. От этого начинает страдать функционирование целого ряда органов. Важнейшими субсиндромами явлются следующие:

1. Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический. Эта трансформация связана с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Развитие этого осложнения проявляется подскоками температуры тела с ознобами, нарастанием лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличением содержания в сыворотке крови острофазных белков и интерлейкинов.

2. Субсиндром дыхательной недостаточности. Этот субсиндром возникает рано, зачастую в дебюте ДВС синдрома, и требует немедленного подключения искусственной вентиляции легких.

3. Субсиндром острой почечной или гепаторенальной недостаточности.

4. Субсиндромы поражения и недостаточности других органов ‒ надпочечников (нестабильная гемодинамика), мозга (головная боль, судороги, потеря сознания), сердца.

5. Особо должен быть выделен субсиндром поражения ЖКТ, который включает в себя три различных проявления ‒ образование кровоточащих эрозий и язв, диффузную кровоточивость слизистых оболочек (пропитывание их кровью и пропотевание последней в просвет ЖКТ), нарушение барьерной функции слизистой оболочки и появление волны бактериемии с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические его формы.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома включает в себя три направления. Это ситуационный анализ с выявлением всех видов патологии при которых развитие данного синдрома является закономерным, учет его клинических проявлений и данных лабораторного обследования больных. Все эти три подхода имеют самостоятельное значение и взаимно дополняют друг друга. При остром ДВС-синдром, когда пациент нуждается в скорейшем начале патогенетически обоснованной терапии, диагноз ставится на основании клинической картины и ситуационного анализа, лабораторная диагностика играет вспомогательную роль. А при хроническом течении ДВС-синдрома роль лабораторной диагностики является определяющей, особенно в тех случаях, когда его клинические признаки еще мало выражены или запаздывают. Для подтверждения наличия у пациента ДВС-синдрома и установления его фазы используются различные показатели коагулограммы. В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени, гиперфибриногенемия, положительные паракоагуляционные тесты, в частности этаноловый. Также повышена адгезия тромбоцитов. В фазе гипокоагуляции повышены время кровотечения, время свёртывания крови, фибринолитическая активность, снижены концентрации фибриногена, плазминогена, активность антитромбина III.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома должно всегда проводиться с учётом фазы и формы процесса и сопровождаться мероприятиями по борьбе с основным заболеванием, вызвавшим это состояние.

Выявление острого ДВС-синдрома чаще всего происходит в третьей фазе – фазе гипокоагуляции, и поэтому у пациента имеется повышенная кровоточивость на фоне резко сниженной свёртываемости крови. В данной ситуации главная лечебная мера – переливание свежезамороженной плазмы. Цель данной манипуляции – замещение убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена и факторов свертывания. Необходимо быстрое внутривенное введение до 1-2 л СЗП. Общая суточная доза варьирует в зависимости от клинической ситуации в пределах 800-4000 мл, но не менее чем 15-20 мл/кг массы тела. Эффективность терапии СЗП зависит от времени начала ее введения – чем раньше оно начато, тем эффект лечения выше. Перед введением СЗП должна быть разморожена и подогрета до +38…+40ºС. Введение холодной СЗП противопоказано, поскольку усиливает явления шока, системных нарушений кровотока и гемостаза. К одной дозе СЗП можно добавлять 500-1000 ЕД гепарина. Менее интенсивная терапия СЗП не дает достаточного терапевтического эффекта.

При ДВС-синдроме на фоне тяжёлой эндогенной интоксикации, острой почечной недостаточности, гепато-ренального синдрома показано проведение плазмофереза с удалением за сеанс до 500 мл плазмы. Плазмоферез – это один из методов экстракорпоральной детоксикации. Его суть заключается в том, что кровь, извлечённая из организма пациента, разделяется на плазму и форменные элементы (например, с помощью центрифугирования), клетки крови возвращаются в организм, а плазма, вместе со всеми растворёнными в ней вредными веществами, утилизируется. Смысл проведения плазмофереза при ДВС-синдроме заключается в выведении из циркуляции вместе с удаляемой плазмой продуктов деградации фибриногена, циркулирующих эндотоксинов, протеолитических ферментов.

Ещё одной группой препаратов, применяемых в значительных дозах, являются антипротеазы (контрикал, гордокс). Так, контрикал назначают в дозировке от 100 до 500 тысяч антитрипсиновых единиц в сутки. Цель данной меры – борьба с фибринолизом, который крайне активно протекает в данной фазе заболевания, препятствует формированию сгустков и способствует усугублению кровоточивости.

Что касается применения гепарина, в настоящее время при лечении острого ДВС-синдрома не рекомендуется прибегать к практиковавшейся ранее гепаринотерапии путем длительных инфузий под контролем АЧТВ. Рекомендуется использовать гепарин в малых дозах лишь для прикрытия трансфузий СЗП.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (дроперидол, эуфиллин, папаверин, дибазол).

Необходимый объём жидкости в ходе инфузионной терапии должен формироваться за счёт больших объёмов плазмы в сочетании с альбумином и кристаллоидными растворами. Переливание коллоидных растворов в данной ситуации не обязательно.

Несмотря на характерную для данной группы больных значительную кровопотерю, восполнение дефицита форменных элементов крови должно проводиться очень ограничено. Эритроцитарная масса может переливаться только после введения достаточного количества СЗП, при этом соотношение данных компонентов должно составить как минимум 1:3. Такое настороженное отношения к данному препарату обусловлено тем, что компоненты красной крови, не разбавленные плазмой и плазмозамещающими растворами, увеличивают блокаду микроциркуляции в органах-мишенях и способствуют углублению сладжа эритроцитов и синдрома полиорганной недостаточности.

Основой лечения больного с хроническим ДВС-синдромом является антикоагулянтная терапия, так как эта форма заболевания характеризуется длительно текущей фазой гиперкоагуляции. В данной ситуации необходимо присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина в суточной дозе от 20 000 до 60 000 ЕД, дезагрегантов. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмофереза с удалением 600‒1200 мл плазмы ежедневно с заменой частично донорской плазмой, частично ‒ кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

В стадии обратного развития процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-синдрома.