Определение объёма кровопотери

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

ТЕМАТИЧЕСКИЙ БЛОК 2

Рязань, 2017

ОГЛАВЛЕНИЕ

КРОВОТЕЧЕНИЯ.. 4

Классификация. 4

Клиническая картина. 5

Компенсаторные реакции. 6

Спонтанный гемостаз. 7

Диагностика кровотечений. 7

Определение объёма кровопотери. 8

Методы временной остановки кровотечений. 9

Методы окончательной остановки кровотечений. 10

Комплексное лечение больного с кровотечением. 13

Список контрольных вопросов 1. 14

ПЕРЕЛИВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ.. 15

Понятие об антигенных системах крови. 15

Определение группы крови по системе АВ0. 16

Возможные ошибки при определении. 18

групповой принадлежности крови. 18

Определение резус-принадлежности пациента. 19

Источники крови для переливания. 20

Препараты крови. 21

Правила переливания крови. 22

Последовательность действий при переливании препаратов крови. 22

Осложнения переливания крови. 24

Список контрольных вопросов 2. 25

НАРУШЕНИЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ 26

Лабораторная диагностика нарушений свёртывания крови. 26

Пониженная свёртываемость крови. 27

Повышенная свёртываемость крови. 28

ДВС-синдром. 29

Этиология и патогенез ДВС-синдрома. 29

Клиническая картина ДВС-синдрома. 31

Диагностика ДВС-синдрома. 32

Лечение ДВС-синдрома. 33

Список контрольных вопросов 3. 36

НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.. 37

Острые нарушения артериального кровообращения. 37

Хронические нарушения артериального кровообращения. 39

Облитерирующий атеросклероз. 39

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера) 41

Болезнь Рейнó. 42

Острые нарушения венозного оттока. 43

Белая флегмазия. 43

Синяя флегмазия. 44

Хроническая венозная недостаточность. 44

Варикозное расширение вен нижних конечностей. 44

Посттромботический синдром. 45

Список контрольных вопросов 4. 47

ОТДЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМАТИЧЕСКОГО БЛОКА 2. 48

Флебит. 48

Тромбофлебит. 48

Флеботромбоз. 49

Лимфангит. 49

Лимфаденит. 50

Аневризмы.. 50

Препараты для инфузионной терапии. 52

Список контрольных вопросов 5. 54

Список использованных сокращений. 55

КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение – это процесс выхода крови из просвета кровеносного сосуда. При этом кровь может выходить в окружающую среду, в просвет полых органов, в различные полости тела, в мягкие ткани. В последнем случае могут образовываться гематомы и кровоизлияния. При формировании гематомы кровь расслаивает ткани и формирует патологическую полость. При формировании кровоизлияния кровь как бы пропитывает мягкие ткани.

Классификация

1. По причине кровотечения делятся на возникшие вследствие механических повреждений сосудистой стенки, аррозионные, диапедезные. Аррозионные – кровотечения, возникшие вследствие поражения сосудистой стенки патологическим процессом – опухолью, гнойным расплавлением. Диапедезные – кровотечения, возникшие вследствии нарушения проницаемости сосудистой стенки и пропотевания форменных элементов.

2. По виду поражённого сосуда кровотечения делятся на артериальные, венозные, капиллярные, паренхиматозные, смешанные. Артериальные кровотечения можно опознать по высокой интенсивности, алому цвету истекающей крови, пульсации её струи. Для венозных кровотечений характерно обильное равномерное истечение тёмной крови. Капиллярные кровотечения характеризуются капельным выделением крови со всей поражённой поверхности. Паренхиматозные кровотечения – разновидность капиллярных, возникают при повреждении паренхиматозных органов.

3. По направлению истечения крови кровотечения бывают внутренними и наружными. Внутренние кровотечения – это кровотечения в различные полости тела (брюшную, плевральную, перикардиальную, полость черепа, крупных суставов) и в мягкие ткани. При таких кровотечениях кровь во внешнюю среду не выходит. Наружные – кровотечения собственно в окружающую среду и в просвет полых органов. Наружные кровотечения в свою очередь делятся на явные и скрытые. При явных кровотечениях кровь сразу выделяется в окружающую среду и может быть обнаружена визуально. При скрытых кровотечениях кровь изначально истекает в просвет полых органов и поэтому выделяется в окружающую среду обычно по истечении какого-то времени и, зачастую, в изменённом виде.

4. По времени возникновения кровотечения делятся на первичные и вторичные. Первичные возникают сразу после воздействия травмирующего агента, вторичные – по истечении какого-то времени, уже после того, как первичное кровотечение остановилось. Вторичные кровотечения делятся на ранние и поздние. Ранние возникают в течение первых 5-ти суток с момента возникновения первичного кровотечения. Наиболее частые их причины – вымывание сформированного тромба, соскальзывание наложенной на сосуд лигатуры. Поздние вторичные кровотечения возникают позже чем через 5 дней после первичного вследствие развития в ране патологического процесса, например нагноения, приводящего к аррозии сосудов.

5. По длительности кровотечения делят на острые и хронические. Острые характеризуются скоротечностью, быстрой однократной потерей значительных объёмов крови. Хронические кровотечения растянуты по времени, длительно выделением небольшого количества крови.

Клиническая картина

Симптомы кровотечений делятся на общие и местные.

Общие симптомы возникают вследствие снижения ОЦК, то есть только при значительной по объёму или быстрой кровопотере. К ним относятся общее недомогание, слабость, бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ, мелькание «мушек» перед глазами, холодный липкий пот, тошнота, страх смерти.

Местные симптомы кровотечений – это локальные проявления истечения крови. При наружных явных кровотечениях это собственно видимое истечение крови. В случае, если кровь истекает в брюшную полость, возникает гемоперитонеум, проявляющий себя болями в животе, появлением симптомов раздражения брюшины, притуплением перкуторного звука в отлогих местах живота. Истечение крови в плевральную полость (гемоторакс) проявляется притуплением перкутороного звука и ослабление дыхательных шумов над областью скопления крови. Скопление крови в полости сустава (гемартроз) проявляется увеличением сустава в объёме, его деформацией, при гемартрозе коленного сустава – симптомом баллотирования надколенника. Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут проявлять себя рвотой коричневым содержимым, напоминающим кофейную гущу ‒ кровью, подвергшаяся воздействию соляной кислоты, коричневый цвет – это цвет образовавшегося солянокислого гематина. Также подобные кровотечения могут проявляться меленой – выделением чёрного зловонного дёгтеобразного кала. При кровотечениях из нижних отделов желудочно-кишечного тракта возможно появление примеси крови в кале или выделение неизменённой крови из заднего прохода. При кровотечениях из почек и мочевыводящих путей возникает гематурия – выделение мочи с примесью крови. При лёгочных кровотечениях из дыхательных путей может выделяться алая пенистая кровь, либо возникает кровохарканье (выделение мокроты с примесью крови). При кровотечении в полость черепа с образованием внутричерепной гематомы возникает грубая неврологическая симптоматика – параличи, парезы, анизокория, головные боли, потеря сознания, кома. При заболеваниях женских половых органов возможно выделение крови из половых путей. При кровотечениях в мягкие ткани на коже появляются характерные пятна или высыпания сине-багрового цвета.

Компенсаторные реакции

В ответ на кровотечение в организме развивается ряд компенсаторных реакций, направленных на ликвидацию непосредственной угрозы жизни, вызванной снижением ОЦК. Необходимо заметить, что больной с массивным кровотечением в подавляющем большинстве случаев погибает именно из-за критического снижения ОЦК, а не из-за снижения количества форменных элементов крови. При быстрой кровопотере может возникнуть синдром «пустого» или «сухого» сердца – рефлекторная остановка сердца в систолу из-за нарушения его кровенаполнения.

1. Веноспазм. В ответ на кровотечение вены посредством спазма как бы выдавливают из себя депонированную кровь, повышая этим ОЦК.

2. Тахикардия (позволяет поддерживать минутный сердечный объём).

3. Тахипноэ (увеличивает присасывающее действие грудной клетки).

4. Олигоурия. При кровотечении организм стремится замедлить выведение жидкости из организма. Выделение альдостерона и антидиуретического гормона усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи, поэтому общее количество выделяемой мочи снижается.

5. Централизация кровотока. В ответ на кровотечение организм перераспределяет оставшуюся кровь, направляя её преимущественно в органы наиболее чувствительные к кислородному голоданию (головной мозг, сердце) и как бы «обкрадывая» менее чувствительные органы и системы (кожа, мышцы, ЖКТ). В основе централизации кровотока лежит гуморальный регуляторный механизм. Выброс катехоламинов приводит к спазму сосудов, имеющих в своих стенках большое количество β-адренорецепторов (сосуды периферии). В то же время сосуды мозга и сердца, имеющие преимущественно ά-адренорецепторы, остаются открытыми.

6. Аутогемодиллюция. Снижение гидростатического давления в сосудах на фоне кровотечения способствует перемещению воды из межклеточного пространства в сосудистое русло. Вследствие этого ОЦК увеличивается, однако концентрация форменных элементов в крови снижается (отсюда и название реакции, аутогемодиллюция в дословном переводе – саморазведение крови). Данная реакция является высокоэффективной, может компенсировать потерю нескольких литров жидкости, однако для её развития требуется значительное время.

Спонтанный гемостаз

При кровотечении организм пытается его остановить за счёт трёх последовательно реализуемых механизмов спонтанного гемостаза.

1. Сосудистая реакция. В ответ на повреждение кровеносный сосуд спазмируется, повреждённая интима вворачивается в его просвет. В случае кровотечения из небольшого сосуда этого может быть достаточно для гемостаза. Данная реакция развивается за несколько секунд.

2. Тромбоцитарный гемостаз. В зоне повреждения эндотелия сосудов возникает область с изменённым электрическим потенциалом, что способствует адгезии («прилипанию») тромбоцитов. Под воздействием биологически активных веществ происходит агрегации тромбоцитов, взаимодействие с фибрином и тромбином приводит к образованию тромбоцитарного сгустка, закрывающего мелкие дефекты сосудистой стенки и создающие поверхность для сборки белков коагуляции. Рассмотренный механизм гемостаза реализуется за несколько минут.

3. Плазменный гемостаз. Контакт крови с повреждённой стенкой сосуда запускает сложный каскад биохимических реакций, задействующих 13 растворённых в плазме факторов свёртывания крови. Результатом данных реакций является переход растворимого плазменного белка фибриногена в нерастворимый полимер – фибрин. Его нити выпадают в осадок, фиксируются на повреждённом участке сосудистой стенки. В этих нитях как в сети застревают форменные элементы крови, прежде всего эритроциты. В результате формируется кровяной сгусток, тромбирующий повреждённый сосуд. Формирование тромба занимает несколько минут.

Диагностика кровотечений

Диагностика кровотечений имеет ряд особенностей в зависимости от направления истечения крови. Диагностика наружных явных кровотечений не представляет трудностей и производится визуально. А вот наружные скрытые и внутренние кровотечения требуют для своей диагностики специальных инструментальных и лабораторных методов исследования.

1. Фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопическая методика, позволяющая выявлять источники кровотечения, находящиеся в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке.

2. Фиброколоноскопия и ректороманоскопия. Эндоскопические методики, позволяющая выявлять источники кровотечения, находящиеся в толстой и прямой кишках.

3. Бронхоскопия. Эндоскопическая методика, позволяющая выявлять источники кровотечения, находящиеся в лёгких, бронхах, трахее.

4. Цистоскопия. Эндоскопическая методика, позволяющая выявлять источники кровотечения, находящиеся в мочевом пузыре.

5. Ультразвуковое исследование. Метод позволяет обнаруживать жидкость (кровь) в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях, в суставах, в мягких тканях (если там имеется гематома).

6. Рентгенография органов грудной клетки. Позволяет выявлять скопление жидкости (крови) в плевральной полости.

7. Рентгеновская компьютерная томография. Широко используется для поиска внутричерепных гематом.

8. Диагностическая пункция. Позволяет с диагностической целью извлекать пункционным путём (через прокол) кровь из гематом мягких тканей, суставов, плевральной, перикардиальной полостей, брюшной полости (только под ультразвуковым контролем).

9. Диагностические лапароскопия, видеолапароскопия, лапаротомия, «шарящий катетер». Это оперативные методики, позволяющие обнаруживать источники кровотечения в брюшной полости.

10. Общий анализ мочи. Выявляет наличие эритроцитов в моче.

11. Общий анализ крови. На фоне значительного кровотечения отмечается снижение уровней эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.

Механические методы.

1. Перевязка сосуда в ране. Кровоточащий сосуд захватывается зажимом и перевязывается.

2. Перевязка сосуда на протяжении. Применяется при невозможности выполнить гемостаз в ране. Артерия оперативным путём обнажается проксимальнее места кровотечения и лигируется.

3. Прошивание тканей en masse (единым массивом). Применяется в случае, если кровоточащий сосуд не удаётся отыскать в массиве тканей.

4.Закручивание сосуда.

5. Тампонада раны. Типичный пример – тампонада носа при носовом кровотечении, тампонада матки при маточном кровотечении.

6. Клипирование сосуда. Широко применяется при эндоскопической остановке кровотечений из язв ЖКТ.

7. Использование зонда Блэкмора для остановки кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. В пищевод заводится специальный зонд и раздувается его баллон, придавливающий кровоточащие вены.

8. Искусственная эмболизация сосудов. Через катетер, введённый в сосуд под рентгенологическим контролем, в его просвет помещается эмбол, закрывающий просвет сосуда, чем достигается остановка кровотечения.

9. Сосудистый шов. Применяется при необходимости восстановления проходимости и целостности магистральных артерий. Возможно как ушивание дефектов стенки при краевых ранениях сосудов, так и сшивание полностью перерезанной артерии «конец в конец».

10. Хирургические манипуляции на внутренних органах. В ходе различных оперативных вмешательств могут производиться ушивание повреждённых кровоточащих органов (печень, лёгкие, сердце), их резекция (резекция желудка по поводу кровоточащей язвы), удаление (удаление селезёнки при её разрыве).

Физические методы.

1. Использование высоких температур. Для остановки кровотечения возможно прикладывание к раневой поверхности салфеток, смоченных горячим физиологическим раствором.

2. Использование низких температур. Примером могут служить прикладывание пузыря со льдом к области гематомы, проглатывание кусочков льда при желудочно-кишечных кровотечениях. Особняком стоит криохирургия – использование во время операций инструментов, вызывающих локальную заморозку тканей.

3. Диатермокоагуляция ‒ действие переменного тока высокой частоты.

4. Лазерная коагуляция.

5. Аргоноплазменная коагуляция.

6. Радиочастотная абляция – действие электромагнитного излучения.

Химические методы. Это использование различных химических веществ и субстанций. Механизм гемостаза основан на эффекте тампонирования (использование воска для закрытия кровоточащих дефектов плоских костей) или способности веществ коагулировать белки, что можно использовать для остановки капиллярных кровотечений (местное применение 10% раствора нитрата серебра, 3% раствора перекиси водорода).

Биологические методы. Это использование для гемостаза собственных тканей организма или веществ, влияющих на естественные биологические процессы. Выделяют местные и общие методы биологического гемостаза.

Препараты крови

В настоящее время считается нецелесообразным переливание цельной крови. Более эффективный путь – разделение крови на фракции и создание на её основе специальных препаратов. Это позволяет максимально точно восполнять потребности организма пациента в тех компонентах крови, которые необходимы исходя из характера имеющегося заболевания.

В настоящее время из крови изготавливают лейкоцитарную массу, тромбоцитарную массу, альбумин, криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген, ряд других препаратов. Однако, наибольшее значение в практике имеют эритроцитарная масса и свежезамороженная плазма.

Эритроцитарная масса. Препарат получают из крови путём удаления плазмы отстаиванием или центрифугированием. Он характеризуется высокой концентрацией эритроцитов (гематокрит 0,65-0,8). Хранится при температуре 4-6°С до 45 суток. Показания к применению:

1. Острая анемия вследствие массивной кровопотери с потерей 25 - 30% ОЦК, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70 - 80 г/л, гематокрита ниже 25% и возникновением циркуляторных нарушений.

2. Хроническая анемия в случае возникновения симптомов, обусловленных анемией, и не поддающихся патогенетической терапии.

Свежезамороженная плазма. Препарат получают методом плазмафереза или центрифугирования цельной крови и немедленного её замораживания. Хранят при температуре ‒20°С до 3 лет. Перед использованием препарат размораживают и подогревают до 37-38°С. Каждая доза СЗП перед использованием проходит карантинизацию в течение 6 месяцев. Это позволяет избежать переливание плазмы от донора инфицированного вирусными инфекциями, находившегося на момент кроводачи в серонегативном периоде. Показания к применению:

1. Острый ДВС-синдром в фазе гипокоагуляции.

2. Острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК).

3. Болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени).

4. Передозировка антикоагулянтов непрямого действия.

5. Выполнение терапевтического плазмофереза.

6. Коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов.

Правила переливания крови

В Российской Федерации основными документами, регламентирующими процесс переливания крови, являются Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. N 363 "Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови" и Приказ Минздрава РФ от 2 апреля 2013 г. N 183н "Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов".

Указанные приказы разрешают переливание только компонентов крови той же группы по системе АВ0 и той же резус-принадлежности, что и у реципиента. Тем не менее, по жизненным показаниям при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной эритроцитарной массы 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови, а эритроцитная масса от доноров группы А(II) или В(III) может быть перелита реципиенту с AB(IV) группой. Такое допущение объясняется правилом Оттенберга. Оно гласит, что агглютинации подвергаются только эритроциты переливаемой донорской крови, так как агглютинины вливаемой крови разводятся кровью реципиента до низкого титра, не позволяющего склеивать эритроциты реципиента. Правило перестаёт действовать при трансфузии более 500 мл.

Основным используемым сейчас методом переливания препаратов крови является непрямое переливание, то есть переливание заранее заготовленных трансфузионных сред. Прямое переливание крови непосредственно от донора реципиенту в настоящее время запрещено.

Основным используемым сейчас способом переливания препаратов крови является внутривенное переливание. Так же возможно внутриартериальное вливание, однако оно требует артериосекции и нагнетания крови в сосудистое русло под давлением.

ДВС-синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свeртывания крови или ДВС-синдром – это состояние, возникающее вследствие рассеянного внутрисосудистого свертывания и агрегации клеток крови, активации и истощения компонентов свертывающей и фибринолитической систем, характеризующееся нарушением микроциркуляции, выраженной склонностью к тромбозам и кровоточивости. Данная патология характеризуется как тромбо-геморрагия, так как характерная для неё направленность сдвигов в системе свёртывания крови может быть различной, принципиально меняется с течением времени и зависит от стадии процесса.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома включает в себя три направления. Это ситуационный анализ с выявлением всех видов патологии при которых развитие данного синдрома является закономерным, учет его клинических проявлений и данных лабораторного обследования больных. Все эти три подхода имеют самостоятельное значение и взаимно дополняют друг друга. При остром ДВС-синдром, когда пациент нуждается в скорейшем начале патогенетически обоснованной терапии, диагноз ставится на основании клинической картины и ситуационного анализа, лабораторная диагностика играет вспомогательную роль. А при хроническом течении ДВС-синдрома роль лабораторной диагностики является определяющей, особенно в тех случаях, когда его клинические признаки еще мало выражены или запаздывают. Для подтверждения наличия у пациента ДВС-синдрома и установления его фазы используются различные показатели коагулограммы. В фазе гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышение потребления протромбина, укорочение протромбинового и тромбинового времени, гиперфибриногенемия, положительные паракоагуляционные тесты, в частности этаноловый. Также повышена адгезия тромбоцитов. В фазе гипокоагуляции повышены время кровотечения, время свёртывания крови, фибринолитическая активность, снижены концентрации фибриногена, плазминогена, активность антитромбина III.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома должно всегда проводиться с учётом фазы и формы процесса и сопровождаться мероприятиями по борьбе с основным заболеванием, вызвавшим это состояние.

Выявление острого ДВС-синдрома чаще всего происходит в третьей фазе – фазе гипокоагуляции, и поэтому у пациента имеется повышенная кровоточивость на фоне резко сниженной свёртываемости крови. В данной ситуации главная лечебная мера – переливание свежезамороженной плазмы. Цель данной манипуляции – замещение убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена и факторов свертывания. Необходимо быстрое внутривенное введение до 1-2 л СЗП. Общая суточная доза варьирует в зависимости от клинической ситуации в пределах 800-4000 мл, но не менее чем 15-20 мл/кг массы тела. Эффективность терапии СЗП зависит от времени начала ее введения – чем раньше оно начато, тем эффект лечения выше. Перед введением СЗП должна быть разморожена и подогрета до +38…+40ºС. Введение холодной СЗП противопоказано, поскольку усиливает явления шока, системных нарушений кровотока и гемостаза. К одной дозе СЗП можно добавлять 500-1000 ЕД гепарина. Менее интенсивная терапия СЗП не дает достаточного терапевтического эффекта.

При ДВС-синдроме на фоне тяжёлой эндогенной интоксикации, острой почечной недостаточности, гепато-ренального синдрома показано проведение плазмофереза с удалением за сеанс до 500 мл плазмы. Плазмоферез – это один из методов экстракорпоральной детоксикации. Его суть заключается в том, что кровь, извлечённая из организма пациента, разделяется на плазму и форменные элементы (например, с помощью центрифугирования), клетки крови возвращаются в организм, а плазма, вместе со всеми растворёнными в ней вредными веществами, утилизируется. Смысл проведения плазмофереза при ДВС-синдроме заключается в выведении из циркуляции вместе с удаляемой плазмой продуктов деградации фибриногена, циркулирующих эндотоксинов, протеолитических ферментов.

Ещё одной группой препаратов, применяемых в значительных дозах, являются антипротеазы (контрикал, гордокс). Так, контрикал назначают в дозировке от 100 до 500 тысяч антитрипсиновых единиц в сутки. Цель данной меры – борьба с фибринолизом, который крайне активно протекает в данной фазе заболевания, препятствует формированию сгустков и способствует усугублению кровоточивости.

Что касается применения гепарина, в настоящее время при лечении острого ДВС-синдрома не рекомендуется прибегать к практиковавшейся ранее гепаринотерапии путем длительных инфузий под контролем АЧТВ. Рекомендуется использовать гепарин в малых дозах лишь для прикрытия трансфузий СЗП.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах (дроперидол, эуфиллин, папаверин, дибазол).

Необходимый объём жидкости в ходе инфузионной терапии должен формироваться за счёт больших объёмов плазмы в сочетании с альбумином и кристаллоидными растворами. Переливание коллоидных растворов в данной ситуации не обязательно.

Несмотря на характерную для данной группы больных значительную кровопотерю, восполнение дефицита форменных элементов крови должно проводиться очень ограничено. Эритроцитарная масса может переливаться только после введения достаточного количества СЗП, при этом соотношение данных компонентов должно составить как минимум 1:3. Такое настороженное отношения к данному препарату обусловлено тем, что компоненты красной крови, не разбавленные плазмой и плазмозамещающими растворами, увеличивают блокаду микроциркуляции в органах-мишенях и способствуют углублению сладжа эритроцитов и синдрома полиорганной недостаточности.

Основой лечения больного с хроническим ДВС-синдромом является антикоагулянтная терапия, так как эта форма заболевания характеризуется длительно текущей фазой гиперкоагуляции. В данной ситуации необходимо присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина в суточной дозе от 20 000 до 60 000 ЕД, дезагрегантов. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмофереза с удалением 600‒1200 мл плазмы ежедневно с заменой частично донорской плазмой, частично ‒ кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

В стадии обратного развития процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-синдрома.

Облитерирующий атеросклероз

Это местное проявление общего атеросклероза. Обычно болеют лица старше 50 лет, страдающие сахарным диабетом, нарушениями холестеринового обмена, ожирением, с длительным стажем курильщика. В результате обменных нарушений в интиме артерий накапливается холестерин и образуются уплотнения – атеросклеротические бляшки. Со временем в мышечный слой стенки артерий врастает соединительная ткань и осаждаются соли кальция. Атеросклеротические бляшки постепенно суживают сосуд. Характерно сегментарное поражение крупных артерий – бифуркации аорты (такая локализация поражения называется синдром Лериша), подвздошных, бедренных, подколенных. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлекаются. Характерным, хотя и не ранним симптомом является перемежающаяся хромота. Это появление при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает человека остановиться, а после стихания болей продолжать движение. Появление боли именно при физической нагрузке связано с увеличением потребности тканей в кислороде и усугублением ишемии на фоне ограниченного притока крови. Исходя из величины физической нагрузки, вызывающей появление данного симптома, и совокупной клинической картины выделяют 4 стадии заболевания.

1 стадия – стадия компенсации. Больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость стоп, онемение, парестезии в кончиках пальцев. Перемежающаяся хромота наступает при ходьбе на 1000 и более метров. Конечность бледная, отмечаются уменьшение волосяного покрова, снижение температуры кожи, ослабление пульса на периферических артериях.

2 стадия – стадия субкомпенсации. Четко выражена перемежающаяся хромота, появляющаяся при ходьбе в диапазоне 50-1000 метров. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. Пульсация периферических артерий резко ослаблена или может отсутствовать.

3 стадия – стадия декомпенсации. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие при прохождении менее 50 метров и в покое. Пациенты вынуждены сидеть в постели с опущенной ногой (так как при этом улучшаются условия для притока крови и ослабевают боли). Кожа становится бледной с синюшными пятнами, сухой, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы не определяется. Пальцы становятся синюшными и отечными. Часто на дистальных фалангах пальцев и в пяточной области появляются трофические язвы.

4 стадия – гангренозная стадия. Выражены симптомы ишемии, боли постоянные, непереносимые, нарастают отек и цианоз конечности. Пассивные движения исчезают вследствие мышечной контрактуры. Пальцы или стопа становятся синюшно-черными, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная гангрена.

Основа диагностики это определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (отношение величины САД в артериях лодыжки к величине САД в плечевых артериях, в норме больше единицы), доплерография, ангиография, компьютерная томография, магнитнорезонансная ангиография. Значение функциональных проб в настоящее время минимально. Лечение начинается с консервативных мероприятий – применение спазмолитиков (но-шпа, никотиновая кислота), антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин), дезагрегантов (аспирин, трентал), растворов, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин), препаратов простагландина Е1 (вазапростан), препаратов, повышающих устойчивость тканей к кислородному голоданию (солкосерил, актовегин). Используются методы, улучшающие оксигенацию тканей (гипербарическая оксигенация, озонотерапия), физиотерапия (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови). При неэффективности консервативных мер – оперативное лечение. В настоящее время широко применяются методы эндоваскулярной (рентгенинтервенционной) хирургии. Они основаны на введении в просвет артерии специальных инструментов, позволяющих под рентгенконтролем произвести дилятацию стенозированного участка артерии путём раздувания баллона, лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), постановку внутрь сосуда стента (своеобразного каркаса) из металла с памятью формы. Могут применяться протезирование (удаление поражённого участка артерии с заменой протезом), шунтирование (создание окольного кровотока минуя суженный участок артерии). В качестве протезов и шунтов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и других материалов. Такая операция как удаление атеросклеротической бляшки вместе с интимой сосуда (интимотромбэктомия) всё больше уходит в прошлое, так как создаёт явные предпосылки для повторной окклюзии сосуда на реканализированном участке. При развитии гангрены показана ампутация конечности.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера)

Это хроническое воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого калибров, поражающее в основном сосуды дистальных отделов нижних конечностей. Типичным является вовлечение в процесс не только артерий, но и вен с развитием мигрирующего тромбофлебита. Заболевание возникает у людей с иммуногенетической предрасположенностью при воздействии провоцирующих факторов, таких как частое переохлаждение конечностей, курение. В основе поражения артерий – иммунное воспаление. Воспалительная инфильтрация стенки сосуда, её отёк приводят, в свою очередь, к тромбозу. В основном болеют мужчины в возрасте 20 – 40 лет. В течении заболевания выделяют 2 стадии – спастическую и облитерирующую. Спастическая стадия характеризуется преходящими неяркими симптомами – онемение, зуд, зябкость конечностей. В стадии облитерации появляются постоянно присутствующие признаки регионарной ишемии – парестезии, перемежающаяся хромота, ломкость ногтевых пластин, выпадение волос, образование язв и некрозов. В запущенных случаях отмечаются интенсивные боли в покое, возможно развитие гангрены. Если заболевание сопровождается мигрирующим тромбофлебитом, возникают боли, инфильтрация, жжение по ходу вен, субфебрилитет, лейкоцитоз. В диагностике помимо доплерографии, ангиографии применяют иммунологические исследования. Консервативное лечение такое же, как и при облитерирующем атеросклерозе. При наличии признаков мигрирующего тромбофлебита выполняют спиртовые компрессы с гепариновой мазью, применяют венотоники (троксевазин, эскузан). Также назначаются тренировочная ходьба, санаторное лечение. При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение. Возможно оперативное воздействие на симпатические ганглии (поясничная, грудная симпатэктомия), приводящее к ликвидации ангиоспазма и стимулирующее коллатеральное кровообращение. Реконструктивные операции (протезирование, шунтирование) применяются редко ввиду малого калибра пораженных сосудов и, зачастую, системного характера поражения. Могут применяться операции непрямой реваскуляризации, такие как трансплантация сальника на голень, артериализация венозного кровотока стопы (кровоток «пускают» по расположенной рядом с поражённой артерией вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального веноартериальных анастомозов). Смысл этих операций в улучшении коллатерального кровообращения, уменьшении тканевой гипоксии и компенсации кровообращения в конечности. При развитии гангрены – ампутация.

Болезнь Рейнó

Это хроническое нарушение артериального кровообращения в виде приступов спазма сосудов стоп или кистей в результате повышенной возбудимости нервной системы. Последняя может возникнуть на фоне заболеваний эндокринных органов (щитовидной железы, надпочечников), инфекций, врожденной недостаточность области боковых рогов спинного мозга. Болезнь чаще проявляет себя в 20-25 лет. Женщины болеют в пять раз чаще мужчин. Основой патогенеза считается повышенная активность сосудодвигательных центров и местный дефект мышечной стенки сосуда. В ответ на холодовое воздействие или эмоциональный стресс у пациента развивается чрезмерная вегетативная реакция в виде спазма периферических сосудов. Клинически заболевание проявляется периодически повторяющимися приступами. Приступ проходит через три фазы: сначала пальцы становятся бледными и холодными, появляется боль, затем боль усиливается, кожа синеет, выступает холодный пот, затем спазм резко уходит, кожа становится красной и тёплой. На ранней стадии заболевания все изменения обратимы. Позже появляются стойкие признаки трофических ра<