Нарушение мозгового кровообращения. Гипоксия мозга вследствие
изменения притока крови при новообразованиях наблюдается довольно редко:
• при гипоксемии из-за неадекватности дыхания в терминальных состояниях
или во время эпилептического статуса;
• при значительном снижении системного артериального давления;
• для новообразований, содержащих мощные артериовенозные шунты
(например, глиобластомы), характерно наличие выраженного перифокального
отека. Не исключено, что одной из причин его возникновения является
«обкрадывание» артериального притока к перифокальной зоне таких опухолей.
При новообразованиях, обрастающих и сдавливающих даже крупные
внутричерепные сосуды, ишемия «артериального» генеза развивается крайне редко,
что связано с их относительно медленным ростом и большими компенсаторными возможно-
стями кровоснабжения мозга. Однако известны случаи ишемии и инфаркта затылоч-
ной доли, развившейся вследствие быстрого сдавления задней мозговой артерии между
мозгом и краем намета мозжечка при латеральном височно-тенториальном вклинении.
У больных, оперированных по поводу опухоли мозга, роль ишемии мозга возрастает в
случаях прямого повреждения артериальных сосудов или их длительного послеоперационно-
го спазма и тромбирования.
Чаще гипоксия головного мозга при новообразованиях развивается вследствие нару-
шений венозного оттока. Напомним, что перфузионное давление в органе равно разнице
между системным артериальным давлением и давлением в венах. Давление в венах мозга
практически равно внутричерепному и пассивно соответствует его изменениям. В связи с
этим, при повышении ВЧД перфузионное давление может снижаться, вплоть до остановки
мозгового кровотока. При опухолях, располагающихся вблизи венозных коллекторов мозга
(парасагиттальные менингиомы), по-видимому, именно затруднения венозного оттока быстро
приводят к гипоксии, отеку мозга и повышению ВЧД. Повреждение во время операции даже
небольших парасагиттальных вен может приводить к появлению грубых неврологических де-
фектов.
Еще один механизм развития гипоксии мозга заложен в функционально-
метаболических нарушениях на клеточном уровне. Сюда можно отнести феномен неэффек-
тивного кровотока, когда кислород и глюкоза не поступают в ткань мозга после периода ги-
поксии даже при условии, что приток артериальной и отток венозной крови количественно
восстановлены.
Отек головного мозга. Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление
межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют
набуханием головного мозга. Термины «отек» и «отек-набухание» можно считать однозначными
потому, что патогенетические механизмы отека и набухания в основном едины или взаимо-
связаны. Различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.
Вазогенный отек. Обусловлен нарушением проницаемости сосудистой стенки, особен-
но в перифокальной зоне опухоли и вследствие этого повышенной фильтрацией жидкости за
пределы сосудистого русла, которая накапливается в ткани мозга.
Цитотоксический отек. Возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга –
эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушенном метаболизме
клетки. Определенную роль в его развитии могут играть продукты распада злокачественных
новообразований мозга. К цитотоксическому можно отнести и отек, развивающийся вследствие
ишемии мозга.
Осмотический отек. Развивается при нарушении существующего в норме небольшого ос-
мотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы.
Такой механизм развития отека срабатывает при увеличении этого градиента за счет повышения
осмолярности внутриклеточной жидкости (нарушение метаболизма клетки и функции клеточных
мембран с внутриклеточной задержкой продуктов метаболизма). И его действие усиливается, если
при этом искусственно снижается осмолярность плазмы за счет внутривенного введения низко-
осмолярных растворов.
Терапия такого отека представляет определенные трудности. С одной стороны, при сни-
жении осмолярности плазмы увеличивается диффузия продуктов метаболизма клеток. Но с дру-
гой стороны, чем ниже осмолярность плазмы, тем меньше воды удерживается в сосудистом
русле, и она поступает в клетки мозга. Оптимальные способы терапии гипер- или гипоосмоляр-
ного отека мозга до сих пор дискутируются. Однако можно подчеркнуть, что они должны быть
направлены на сохранение нормальной осмолярности плазмы.
Гидростатический отек. Развивается на фоне повышенного ликворного давления, когда за-
трудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в цереброспинальную жидкость
(ЦСЖ). Кроме этого, высказывалось мнение о возможности усиления фильтрации жидкости из
капилляров в ткань мозга при повышении давления в сосудистом русле.
Отек мозга может быть ограниченным или диффузным. Существует определенный
параллелизм между распространенностью, выраженностью отека и степенью повышения
ВЧД. Однако исследования последних лет показывают, что даже при значительном отеке
ВЧД может не повышаться.
Неврологическая диагностика отека затруднена изза отсутствия специфических длянего симптомов. Можно допустить, что клиника отека проявляется как усилением выраженности локальных, так и нарастанием общемозговых симптомов за счет отека функциональноважных отделов мозга (гипоталамус, мозговой ствол и др.), либо за счет генерализации отека. Единственной пока возможностью достоверной диагностики отека остается КТ, МРТ иПЭТ.Вышеперечисленные нейровизуализационные методы исследования – позволяют регистрировать структурные начальные нарушения мозга, в том числе развитие и степень выраженности отеканабухания мозга (ОНМ) у нейроонкологических больных. Однако они не могут использоваться многократно, поскольку являются дорогостоящими и связаны с необходимостью длительного пребывания пациента в изолированном пространстве, что часто невозможно изза его тяжелого состояния.В СГМА разработан и широко применяется дилатометрический метод определенияфракций воды (свободной, связанной), соотношение которых достоверно регистрирует нарастание ОНМ при церебральной патологии (Н.Ф. Фаращук, Н.Н. Маслова, 1992, 1999). Даннаяметодика доступна, проста в применении, может использоваться неоднократно в течение суток, что позволяет наблюдать процессы гидратации в тканях организма и мозге, в частности.Последнее, в свою очередь, имеет большое значение при разработке патогенетически адекватных медикаментозных воздействий и оценке эффекта проводимой терапии в динамике.Гипертензионноцеребральный синдром (ГЦС) – взаимосвязь симптомов, вызывающих повышение давления в полости черепа, что в ряде случаев является состояниемопасным для жизни. Это связано с тем, что нарастающее повышение ВЧД приводит к дислокации стволовых отделов мозга с нарушением жизненно важных функций.Повышение ВЧД с развитием реактивного отеканабухания мозга и гиперсекрециейликвора – наблюдается при различных патологических процессах, поражающих ткань мозга иего оболочки, а также при некоторых заболеваниях крови, внутренних органов и т.д. Этотсиндром нередко появляется при острой дыхательной и сосудистой недостаточности с развитием гипоксии, гиперкапнии и повышением центрального венозного давления .